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一眼科基础1.瞳孔光反射。球后视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、顶盖前核、E-W核、动眼神经、睫状神经节、瞳孔括约肌2.视神经如何分段？眼内段、眶内段、视神经管内段、颅内段。3.眼球壁的组成。外层：即纤维膜，前1/6透明区为角膜，后5/6不透明区为巩膜，两者移行处为角巩膜缘。中层：中层富含血管和色素，称为葡萄膜，前面有瞳孔，后面有视神经穿过。此层分为虹膜，睫状体和脉络膜。内层：即视网膜，为一透明薄膜，贴附于葡萄膜内面，起自视盘周围，向前达锯齿缘。4.房水循环途径。睫状体产生→后房→前房→经小梁网进入Schlemm管→外集合管及房水静脉→睫状前静脉和外层巩膜静脉→血循环10%-20%的房水从前房角睫状体间隙经脉络膜上腔外流约5%的房水经虹膜表面的隐窝吸收。5、角膜分层：分五层：上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层二眼科检查法1、视功能检查方法有哪些？视觉心理物理学检查、视觉电生理学检查2.视力即视觉敏锐度，是分辨二维物体形状大小及位置的能力，分为中心视力和周边视力。3.正常人动态视野范围？上方——56º下方——74º鼻侧——65º颞侧——90º4.视觉电生理的检查包括哪几项检查，并阐述其意义？①眼电图(EOG)：记录眼的静息电位（不需额外光刺激），产生于视网膜色素上皮，暗适应后眼的静息电位下降，最低值为暗谷，明适应后，静息电位上升，达到最大值即光峰。产生眼电图的前提是感光细胞与色素上皮的接触及离子交换，眼电图异常见于视网膜色素上皮、光感受器细胞疾病、中毒性视网膜疾病。②视网膜电图(ERG)：记录闪光或图形刺激视网膜后的综合电位反应。包括：闪光ERG、图形ERG、多焦视网膜电图。③视觉诱发电位：是视网膜受闪光或图形刺激后在枕叶视皮层诱发出的电活动，也可判断黄斑功能。三眼睑泪器眼表病1.睑内翻病因分类？瘢痕性睑内翻痉挛性睑内翻先天性睑内翻2.睑腺炎（麦粒肿）的治疗原则？①局部初期冷敷，24h后热敷②理疗③局部抗炎、滴用抗生素滴眼液④脓肿形成后应切开排脓⑤对于机体抵抗力较差或局部炎症较重的患者，可全身使用抗生素治疗。3.干眼按病因分类？水液缺乏型干眼粘蛋白缺乏型干眼蒸发过强型干眼泪液动力学异常型干眼混合型干眼4.干眼的常用临床检查方法有哪些？泪液分泌试验泪膜破裂时间角膜荧光素染色角结膜虎红染色丽丝胺氯染色泪液渗透压5、泪膜的组成包括什么？脂质层、水液层、粘蛋白层四结膜角膜巩膜病1．急性细菌性结膜炎治疗原则？①局部用药——首选广谱强效抗生素，急性期频繁点药，可冲洗结膜囊；②全身用药——对于儿童或免疫功能低下者，采用口服抗生素治疗。2.沙眼的并发症？睑内翻及倒睫、实质性角结膜干燥症、上睑下垂、角膜混浊、睑球黏连、慢性泪囊炎3.单纯疱疹病毒性角膜炎按病变累及深度分哪三种类型？上皮型——点状、树枝状、地图状基质型——浅中基质型、深基质型内皮型4.真菌性角膜炎典型的角膜病变？感染早期有较轻的刺激症状。菌丝苔被、伪足、卫星灶、免疫环、内皮斑、前房积脓五晶状体玻璃体病青光眼1、白内障的临床表现？视力下降；对比敏感度下降；屈光改变，近视和散光；单眼复视、多视；眩光、畏光；色觉敏感度下降；不同程度视野缺损。2、老年性白内障的分型？皮质型白内障、核性白内障、后囊膜下白内障3、皮质型白内障的分期及临床表现？①初发期:在靠周边部前后囊膜下，出现辐轮状排列的透明水隙或水泡。液体沿晶状体纤维方向扩展，形成典型的楔状混浊，尖端指向瞳孔区中央。初发期混浊进展缓慢，有时可经数年而无变化，只要晶状体中心区未受累及，一般不会影响中心视力。②膨胀期：又称为未熟期。晶状体纤维水肿和纤维间液体的不断增加，晶状体发生膨胀，厚度增加，前房变浅。视力逐渐减退，有时伴有眩光感，偶有单眼复视。有闭角型青光眼体质的患者易诱发青光眼的急性发作。③成熟期:晶状体全部混浊，晶状体纤维崩溃。视力急剧下降，眼底不能窥入。④过熟期：基质大部分液化，晶状体内容减少，囊膜松弛。可伴有虹膜震颤。外伤或剧烈震动可使核心穿破囊膜而脱入前房或玻璃体腔，如伴有液化基质流失，可出现豁然开朗的“不治而愈”的假象。4、选择题：哪一期易诱发青光眼的急性发作?（答：膨胀期）哪一期能形成虹膜新月型投影？（答：膨胀期）六葡萄膜视网膜视神经病1、玻璃体的生理功能？在胚胎期对眼球发育起重要作用；维持眼球形状；保持玻璃体腔高度透明，是重要的屈光间质；对晶状体、视网膜等周围组织有支撑和减震作用；对眼内组织代谢，物质交换起重要作用；具有屏障作用，细胞和大分子不易侵入玻璃体。2、简答急性闭角型青光眼的临床表现及分期？根据所处病程的临床症状和体征，分为六个临床阶段：①临床前期：此病为双侧性眼病,如一眼曾有急性发作史,另一眼虽无发作史,但具有急性闭角型青光眼发生的解剖学基础，如前房浅和房角狭窄者,或激发试验阳性，均属于临床前期。此期一般无自觉症状。②先兆期：一过性或反复性的小发作。轻度眼部胀痛，鼻根部疼痛，突感雾视、虹视，即刻检查可见睫状充血，前房稍变浅，房角大部分关闭，瞳孔略散大，眼压增高。此期患者症状和体征均较轻微，稍事休息后可自行缓解或消失。一般不留永久性的组织损害。③急性发作期：起病急，视力急剧下降，常伴有剧烈眼痛及同侧头痛，有时出现恶心，呕吐等全身症状。眼压急剧增高，眼球混合充血，角膜水肿，上皮可见水泡，前房极浅，房水混浊、絮状沉淀，瞳孔括约肌麻痹，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，房角完全关闭，视网膜出血。若不及时治疗易导致失明。急性发作期后常留永久性的损害。长期高眼压，可使虹膜血管闭锁，导致虹膜发生色素脱失并附着于角膜后壁、晶状体前面，也可导致虹膜节段性萎缩、青光眼斑，称为青光眼三联征，提示曾有青光眼急性发作史。④间歇期：又称缓解期，小发作后临床表现自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁网功能损害不太严重，不用药物或仅用缩瞳剂眼压就不再升高。⑤慢性期：急性大发作或反复小发作后，造成小梁网功能严重受损，眼压中度升高，视盘凹陷，视野缺损。⑥绝对期：眼压持久升高，视神经严重破坏，视力永久性丧失。此期可反复性出现角膜大泡或上皮剥脱，有时可见角膜带状混浊、巩膜葡萄肿。以上各期不是每个患者都必须的过程。3、论述急性闭角型青光眼的治疗？先用药物治疗，迅速降低眼压，眼压下降后及时选择适当的手术治疗；若药物治疗不能使眼压降至正常，应尽早手术进行降压处理。①缩瞳剂：最常用的是1%—2%毛果芸香碱（匹罗卡品）溶液滴眼。滴眼10分钟后出现缩瞳，30分钟达高峰。滴眼后压迫泪囊部，以免药物通过鼻腔粘膜吸收而引起毒副作用（眉弓疼痛、视物发暗、近视加深、头疼、出汗、胃肠道反应）。②β肾上腺素能受体阻滞剂：0.25%—0.5%噻吗心胺滴眼液、0.25%—0.5%贝他根滴眼液、0.25%—0.5%贝特舒滴眼液。此类药物对于心脏传导阻滞、支气管哮喘的患者慎用。③肾上腺素能受体激动剂：0.2%阿法根滴眼液。此药的优点是副作用较少，对心肺功能无明显影响。④前列腺素衍生物：拉坦前列腺素，每天傍晚点滴一次即可。注意：毛果芸香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外流，与前列腺素衍生物滴眼液之间存在一定的拮抗作用。⑤碳酸酐酶抑制剂：根据给药途径分为全身和局部两种剂型。全身：乙酰唑胺，服药后60—90分钟眼压开始下降。局部：2%派立明滴眼液。此类药物副作用较多，如手足麻木、食欲减退、低血钾、尿路结石、白细胞减少等，故全身制剂多作为短期辅助性用药。⑥高渗剂：通过提高血液渗透压，使眼球脱水而迅速降低眼压，多作为紧急降压措施而采用。此类药物可使体内钾、钠丢失，故要注意防止电解质紊乱。甘露醇:每次1—2g/kg，快速静脉滴注，每分钟10ml，必要时可重复使用。对慢性心功不全的患者慎用。甘油：口服剂量2—3ml/kg，糖尿病患者慎用。50%葡萄糖溶液：高渗葡萄糖溶液有脱水降眼压作用，但葡萄糖可进入组织中被代谢利用，所以作用时间短，可暂时降眼压。⑦辅助性药物：前房反应较重者，局部滴用糖皮质激素类药物；睡眠不佳者给予镇静剂；疼痛剧烈者给予镇痛剂；便秘者给予缓泻剂。⑧手术治疗：根据临床分期的不同，采用不同的手术方式。目前常采用解除瞳孔阻滞性手术、建立房水外引流通道性手术。4、前葡萄膜炎的临床表现？症状：眼红、疼痛、畏光、流泪视力减退体征：睫状充血、角膜后沉着物、房水混浊、虹膜纹理不清、虹膜结节、瞳孔缩小、玻璃体混浊、眼底改变（炎症严重时可见黄斑水肿和视盘水肿）、眼压改变（早期：眼压一过性降低；急性期：眼压升高）。5、什么是角膜后沉着物？炎性细胞或色素沉着于角膜后壁。6、中间葡萄膜炎的临床表现？症状：多为双眼发病，起病隐匿，不易确定确切的发病时间。症状不明显且表现不一。早期：眼前有黑点，视力疲劳，眼球酸胀。体征：眼前节往往无改变或有轻微炎症，角膜后壁可有细小点状或羊脂状KP，前房闪光弱阳性，晶状体后腔有明显的浮游物和闪光。眼底改变多发生在周边部，表现为视网膜血管炎、血管周围炎，有血管旁白鞘或血管闭塞成白线，严重时可延伸至后极部。黄斑部水肿，以后遗留色素紊乱。在锯齿缘、睫状体平坦部、周边视网膜有黄色渗出，随病情进展，渗出物增多，融合成片，在眼底下方形成雪堤样改变，为本病的特征性改变。渗出物脱落进入玻璃体内，形成白色或淡黄色絮状雪团，为玻璃体雪球状混浊。7、视网膜出血的分类和特征？①深层出血:来自视网膜深层毛细血管,位于视网膜外丛状层和内核层之间，范围局限，眼底可见暗红色小圆点状出血。多见于静脉性损害，如糖尿病性视网膜病变。②浅层出血：来自视网膜浅层毛细血管，位于视网膜神经纤维层。眼底可见线状、条状、火焰状的鲜红色出血。多见于动脉性损害，如高血压视网膜病变、视网膜静脉栓塞。视网膜前出血：出血突破视网膜內界膜，积聚于视网膜內界膜与玻璃体后皮质之间，位于后极部、表现为上方有一液平面的半月性出血。③玻璃体积血：来自视网膜新生血管的出血，或视网膜前出血突破视网膜內界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。视网膜色素上皮下出血：来自脉络膜新生血管，出血位于视网膜色素上皮下，眼底可见局限性、边界清、暗红或乌黑的隆起，要与脉络膜黑色素瘤相鉴别。8、视网膜静脉阻塞的病因及发病机制是什么？答：为多因素致病，与高血压、动脉硬化、糖尿病、血液高粘度等密切相关。①血管外压迫：高血压、动脉硬化的患者，其视网膜静脉在视神经内或视网膜动、静脉交叉处受邻近硬化血管的压迫而阻塞。②静脉血流淤滞：视网膜动脉灌注压不足、眼压增高、血粘滞度增高，导致静脉回流不畅，发生淤滞、阻塞。③血管内壁损害:常见于视网膜血管炎症。9、什么叫视网膜脱离？指视网膜神经上皮和色素上皮分离。七眼视光学眼外肌1、近视：在调节放松状态下，平行光线经屈光系统后聚焦在视网膜之前。2、近视度数分类：轻度近视：＜-3.00D中度近视：-3.00D～-6.00D高度近视：＞-6.00D3、远视：当调节放松时，平行光线经屈光系统后聚焦在视网膜之后。4、散光：眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态，称为散光。5、老视：是一种生理现象，不论屈光状态如何，每个人均会发生老视。随年龄增长，晶状体硬化，弹性减弱，睫状肌功能减低，引起眼的调节功能下降。这种由于增龄所致的生理性调节减弱称为老视，俗称老花。6、屈光参差：双眼屈光度数不等者称为屈光参差。7、调节:为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率（弯曲度），从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上成清晰像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。8、病理性高度近视的眼底改变？近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，白色萎缩斑，或色素沉着。9、屈光不正包括什么？近视、远视、散光、屈光参差10、什么是角膜映光法？答:患者注视33cm处的点光源，观察反光点偏离瞳孔中心的位置，判断斜视度。11、论述：如何用角膜映光法判断斜视度数？①注视33cm处的点光源，观察反光点偏离瞳孔中心的位置②双眼角膜反光点位于瞳孔正中央为正位③一眼角膜反光点偏向鼻侧为外斜，偏向颞侧为内斜④反光点位于瞳孔缘者为斜视10度—15度⑤反光点位于角膜缘者为斜视45度⑥反光点位于瞳孔缘与角膜缘之间者为斜视30度12、斜视的临床表现有哪些？