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执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：12160214311肝硬化考点233、肝硬化的病因：1、在我国：病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎。2、西方国家：酒精中毒所致的肝硬化更常见。考点234、肝硬化发病机制及病理改变肝脏进行性纤维化，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。考点235、肝硬化临床表现代偿期：乏力，食欲缺乏等非特异症状。失代偿期1、肝功能减退：1）全身情况较差：有肝病面容、夜盲（缺乏维生素A）。2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐、腹泻；3）出血倾向和贫血；4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌。执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：121602143122、门脉高压症：三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。2）侧支循环的建立和开放（最特异）：最重要的三支是：①食管与胃底静脉曲张（最主要的）：②腹壁静脉曲张：腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。（水母头样）③痔静脉扩张。3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：①门静脉压力增高（最主要的原因）②低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，③肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；④继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多。为继发性醛固酮增多。⑤抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。⑥有效循环血量不足。考点236、肝硬化辅助检查1.血常规脾亢时白细胞和血小板减少。2.尿常规胆红素和尿胆原增加。3.肝功能试验：①重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。②转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显③肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。4.肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。5.免疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3，CD4和CD8均降低。6.腹水检查：见后面。7.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；8.肝穿刺活组织检查（确诊）：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：12160214313考点237、肝硬化的并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。3.感染：自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。4.肝肾综合征：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。6.电解质和酸碱平衡紊乱。（主要是低钾低氯性碱中毒）7、肝硬化及其并发症的腹水比较并发症腹水常规细胞分类特点进一步检查无并发症漏出液性质WBC＜100×106/L自发性腹膜炎漏出液与渗出液之间或渗出液改变WBC＞500×106/L，以中性升高为主腹水培养结核性腹膜炎渗出液改变白细胞增多，以淋巴增加为主腹水ADA、抗酸杆菌检测原发性腹膜炎可呈渗出液改变常以红细胞为主细胞学检查考点238、肝硬化的治疗1、一般治疗：休息，饮食：肝硬化病人选择：高蛋白。肝性脑病的病人选择：禁蛋白。2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较重要的意义，可以用秋水仙碱。3、腹水的治疗：（1）限制钠、水的摄入（2）增加钠水的排出：1）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。无水肿每天体重减300-500g，有下肢水肿800-1000g。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。2）导泻：20%甘露醇。执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：121602143143）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。（5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。（6）减少肝淋巴液漏出。用外科手术4、门静脉高压，也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。5、并发症的治疗（1）上消化道出血：首选：生长抑素；其次：急诊内镜，再没有就选三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；冠心病禁用血管加压素。（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。（3）肝性脑病：见后。（4）功能性肾衰：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。6.肝移植：费用高，不靠谱。门静脉高压症考点239、肝脏的血流供应组成？肝动脉（25%）和门静脉（75%）。门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成；脾静脉占门静脉血流的20%；考点240、病因和解剖？1、机制：门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。2、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。3、门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型4、肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。5肝蒂组成：总管，动脉，肝神经，淋巴管。执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：12160214315考点241、肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环？①胃底、食管下段交通支：最主要的。②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支考点242、门脉高压的外科治疗？1.治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。2.手术方式：分流术和断流术（即脾切除）；主要选择断流术中的贲门周围血管离断术。①分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。②断流术：阻断奇静脉间的反常血流。门脉高压手术治疗的首选。以贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。歌诀：该（冠）当（短）何（后）罪（左）手术唯一的目的：就是来治疗和预防出血的。如果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。食管静脉曲张破裂出血为鲜血。肝性脑病243、病因与发病机制1.氨中毒学说：游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；铵根离子无毒。如果肠道的PH＞6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！影响氨中毒的因素：1）低钾性碱中毒；2）摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血（这也是肝硬化病人担心消化道出血的原因，担心肝性脑病发生）；3）低血容量与缺氧；4）便秘；5）感染；6）低血糖；执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：121602143167）镇静药、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝，脑，肾的功能负担。肝硬化的病人一定防止低钾性碱中毒。比如不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，变成游离的氨进入血脑屏障形成肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。2、假性神经递质学说：当假神经递质（β-羟酪胺和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质（去甲肾上腺素）时，则发生神经传导障碍。（带B和C的）3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了，而支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。考点244、肝性脑病临床表现1.一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状），可有扑翼样震颤（特异性的症状），亦称为肝震颤。2.二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形。4.四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。考点245、肝性脑病的实验室检查1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dl；2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次（昏迷前期）的δ波或者三相波。昏迷期：小于4次/秒。考点246、肝性脑病的治疗1、消除诱因2、减少肠内毒物的生成和吸收。（1）开始数日内内禁食蛋白质。（2）灌肠或导泻：灌肠禁用碱性肥皂水；首选用乳果糖灌肠。而用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）也可以灌肠。执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2013年执医考试还有94天联系QQ：12160214317（3）抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服，不能静脉用药的）乳果糖:口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性。3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱（1）降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）、精氨酸（用于血PH值高的）。（2）支链氨基酸：在理论上可以纠正氨基本酸的不平衡，抑制大脑中的假神经递质形成。（3）GABA/BZ复合受体的拮抗药。4、探索治疗：左旋多巴或者溴隐亭（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质）。肝脓肿考点247、肝脓肿的感染途径1.最主要的是胆道。胆道：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。2.细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等急性感染疾病一般导致寒战好热。3.阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症考点248、肝脓肿临床表现1.寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿2.寒战高热是多为最早的症状也是最常见的症状。3.体征：肝区压痛和肝大最常见。是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。考点249、肝脓肿的诊断B超（首选）CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿症状病情急骤严重，全身脓毒血症状明显，有寒战，高热起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗脓液多为黄白色脓液，涂片培养可发现细菌大多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌诊断性治疗抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转脓肿较小，常为多发性较大，多为单发，多见于肝右叶执业医师手把手教冲刺班消化系统第二讲距离2