医学培训 执业医师 生理笔记

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

1生理学(15分以内)第一节细胞的基本功能一、细胞的基本功能1、单纯扩散:脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动,如氧、二氧化碳等。2、易化扩散:(1)经载体扩散:葡萄糖、氨基酸等营养物质,具有高特异性、有饱和现象,竞争性抑制的特点。(2)经通道扩散:Na/K/CL/Ca等离子,特异性不高,无饱和现象。3、主动转运:分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧,消耗ATP。(1)原发性主动转运:钠泵激活,胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP,移出3个Na,移入2个K。钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)的意义:(1)造成膜内外Na和K的浓度差;(2)维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;(3)造成膜内高K,为细胞代谢的必需条件。(4)钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。(2)继发性主动转运:不直接利用ATP分解的能量,典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。4、出胞入胞(也属于主动转运):大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等),耗能。二、细胞的兴奋性和生物电现象(一)静息电位和动作电位及其产生机制1、静息电位产生机制:主要由K外流形成,接近K的电-化学平衡电位;细胞膜呈外正内负电位差。2、动作电位产生机制:主要由Na内流形成,Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值实际测得的动作电位超射值。2极化是指静息状态下,细胞膜电位外正内负的状态(正常膜电位内负外正的状态)超极化是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。更负去极化或除极化是指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化。反极化是指去极化至零电位后,膜电位进一步变为正值。复极化是指细胞去极化后,再向静息电位方向恢复的过程。3、动作电位特点:①“全或无”现象(要么不产生,产生就最大)②具有不应期。(二)兴奋在同一细胞上传导的机制和特点1、兴奋性:只有可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力,称~。阈电位:是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值,称~。阈刺激:刚能引起组织发生兴奋的最小刺激,称~。阈强度:引起组织发生兴奋的最小刺激强度,是衡量组织兴奋性高低指标。阈值:引起动作电位的最小刺激强度,是衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。有髓神经纤维动作电位传导特点:跳跃性、节能。2、传导特点:双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。三、骨骼肌的收缩功能骨骼肌的神经-肌肉接头(指挥):接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜)组成。骨骼肌的神经传递过程:首先Ca内流,Ach外流。终板电位特点:具有局部电位的所有特征;不能引起肌肉的收缩;兴奋传递是一对一的。细胞间的传递特点:化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响。阻断Ach接头传递的:美洲箭毒、α-银环蛇毒。胆碱酯酶能在肌肉接头处消除Ach。①静息电位K+的外移停止(K+通道开放),几乎没有Na+的内移(Na+通道关闭)②阈电位造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位兴奋的标志动作电位或锋电位的出现③动作电位升支膜对Na+通透性增大,超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散(Na+内移)④锋电位大多数被激活的Na+通道进入失活状态,不再开放。是动作电位的主要组成部分绝对不应期Na+通道处于完全失活状态相对不应期一部分失活的Na+通道开始恢复,一部分Na+通道仍处于失活状态⑤动作电位降支Na+通道失活,K+通道开放(K+外流)⑥负后电位为后电位的前半部分,是膜电位小于静息电位的成分⑦正后电位为后电位的后半部分,是膜电位大于静息电位的成分3第二节血液一、血液的组成特性1、内环境(细胞外液):包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液;特点理化性质、动态平衡。2、血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积比。3、血浆蛋白的功能:白蛋白维持血浆胶压;球蛋白提高免疫力;纤维蛋白原参与凝血。4、血浆晶压和血浆胶压的比较:晶体渗透压(NA,K,CL)调节细胞内外水平衡;胶体渗透压(清蛋白)调节血管内外水平衡。二、血细胞及其功能(一)红细胞生理1、红细胞特性:通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。2、红细胞功能:携氧、缓冲血液中的酸碱物质。3、造血原料:铁、蛋白质,VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。(二)白细胞生理白细胞分类计数及功能:可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中,于显微镜下分别计数这三类白细胞的百分比,称为白细胞分类计数。正常成年人白细胞分类计数为:中性粒细胞50%〜70%;嗜碱性粒细胞0〜1%;嗜酸性粒细胞0.5%〜5%;单核细胞3%〜8%;淋巴细胞20%〜40%。(三)血小板生理PLT少到50*109/L有自发性出血倾向。三、血液凝固、抗凝和纤容1、凝血分内源性和外源性两条途径:“内Ⅻ外Ⅲ”(内指血管内)(1)内源性凝血:发生于血管内,由因子Ⅻ活化启动,因子8缺乏引起血友病。(2)外源性凝血:发生于组织,由因子Ⅲ活化启动,反应步骤少,速度快。2、血浆中抗凝物质:主要是抗凝血酶和肝素;肝素是一种强抗凝剂,“能里能外”。增加抗凝血酶3的活性。四、血型:1、血型凝集原血清中的凝集素A型A抗BB型B抗AAB型A和B无0型无抗A及抗B红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。4凝集原:指红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂,它在凝集反应中起抗原的作用。凝集素:指在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起应的特异抗体。2、输血可输血的情形:主次侧都不发生凝集反应;主侧:红细胞来自供血者主侧不发生,次侧发生。紧急情况下可输血。主侧不凝都可输血主侧发生绝不可输血。注:主侧:指供血者红细胞和受血者血清,次侧指受血者红细胞和供血者血清。第三节血液循环一、心脏泵血功能(一)心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制1、心动周期:心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。以左心室为例:等容收缩期—-快速射血期---减慢射血期---等容舒张期---快速充盈期---减慢充盈期2、泵血机制5(1)心室收缩与射血:①等容收缩期:心房进入舒张之际,心室开始收缩,室内压升高,当压力超过房内压时迫使房室瓣关闭,血液因而不会倒流入心房。此时室内压尚低于主动脉压,动脉瓣仍处于关闭状态。由于心室中充满不可压缩的血液液体,心肌的强烈收缩使室内压急剧升高,但容积不变,故称为等容收缩期,持续0.05s。(心室开始收缩)②快速射血期:心肌的收缩使室内压继续升高并超过主动脉压时,血液就冲开主动脉瓣由心室突然射入主动脉,即进入快速射血期。③减慢射血期:快速射血期内已有大量的血液射入主动脉心室容积迅速减小,心室肌的收缩强度逐渐减弱室内压由峰值逐渐下降即进入减慢射血期。(2)心室舒张与充盈:心室收缩之后进行舒张和充盈,为下次射血准备血量。心室的舒张与充盈包括等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。①等容舒张期:心室开始舒张后,室内压急剧下降而低于主动脉压时,主动脉内的血液反流冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压,房室瓣依然关闭着,心室又成为密闭的腔。这时,心肌舒张室内压快速下降而容积暂时处于稳定状态称为等容舒张期。②快速充盈期:当室内压下降到低于房内压时,房室瓣被血液冲开,心房内的血液顺房室压力梯度抽吸快速流入心室,心室容积随之增大,这一时期称为快速充盈期。③减慢充盈期:快速充盈期后,心室内已有相当的充盈血量,大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小,血液以较慢的速度流入心室,心室容积继续增大,称减慢充盈期。总结考点:等容收缩期:瓣膜全部关闭,室内压升高最快。(关门升压,蓄势)快速射血期:主动脉压力最大(血流量最大)、左心室压力最高。(压力高射血快)等容舒张期:瓣膜全部关闭,左心室容积最小。(门还没开,血射干净了体积小)心房收缩期末:左心室容积最大。(房血全部流向心室)(二)心脏泵血功能的评定1.每搏输出量:一次心搏由一侧心室射出的血液量,称每搏输出量,简称搏出量。2.每分输出量:每分钟由一侧心室输出的血量,称为每分输出量,简称心输出量,它等于心率与搏出量的乘积。3.心指数:每平方米体表面积的心输出量称为心指数,安静和空腹状态下的心指数,称为静息心指数。我国中等身材成年人(体表面积约为1.6~1.7m2)的静息心指数为3.0~3.5/(min·m2)。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标。4.射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数。安静状态下,健康成年人的射血分数为55%~65%。65.心脏做功量:心室一次收缩所做的功,称为每搏功,可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。搏功单位为焦耳(J)。每搏功=搏出量×射血压+血流动能。6.心力储备:健康成年人在安静状态下,心输出量约5L;剧烈运动时,心输出量可达25~30L,为安静时的5~6倍。说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心泵功能储备或心力储备。(三)心脏泵血功能的调节心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用,房缩射血仅占25%的血量。动脉血压(后负荷)影响心搏出量,动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。二、心肌生物电现象和电生理特性(一)工作细胞和自律细胞跨膜电位机制1、心室肌细胞动作电位分期及发生机制:静息电位,NA内流,K外流0期去极化:Na内流1期快速复极初期:K外流2平台期:K外流,CA内流3期快速腹极末期:CA内流停止,K外流4期(静息期):钠泵活动。口诀:0期去极Na内流,1、2、3期K外流,2期多个Ca内流,4期钠泵来工作。注:1、2期平台期是心室肌细胞的主要特征,是心室肌动作电位复极较长的原因,决定心室肌细胞有效不应期长短。2、自律细胞形成机制:快Na慢Ca。浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。3、心肌跨膜电位类型和特点:7(1)快反应电位:包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维,主要Na内流;特点:静息电位大,去极幅度大,速度快,兴奋扩布传导快。(2)慢反应电位:包括窦房结、房室结,主要Ca和Na内流;特点:静息电位小,去极幅度小,速度慢,兴奋扩布传导慢。(二)心肌的心理特性1、心肌生理特性:自律性、兴奋性、传导性、收缩性。2、有效不应期:包括绝对不应期和局部反应期,相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期,意义:保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。7、自律细胞包括:窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)8、心肌传导性:浦肯野纤维最快(4m/s),房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点,使心脏不发生房室收缩重叠现象,保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。三、血管生理1、形成血压的基本因素:足够的血液充盈和心脏射血。2、外周阻力:是指小动脉和微动脉对血流的阻力。3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压4、影响动脉血压的因素:(1)收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。(2)舒张压的高低反映外周阻力的大小。(3)主动脉和大动脉的弹性储器作用:老年人脉压大是由于动脉管壁硬化,大动脉弹性储器作用减弱,收缩压明显升高,舒张压明显降低;但老年人小动脉常同时硬化,以致外周阻力增大,使舒张压也常常升高。5、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)6、右心衰:静脉回流受阻,毛细血管血压升高,引起组织水肿。四、心血管活动的调节1、心交感神经节后神经元末梢释放递质:去甲肾上腺素;效应:正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。2、心迷走神经节后纤维末梢释放:Ach;效应:负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。3、交感缩血管纤维的体内分布情况:皮肤骨骼肌和内脏冠脉和脑血管。4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化,而是感受血管壁的机械牵张程度。5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制:(1)血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降;(2)血压降低——心率加快,外周血管阻力增加——血压升高。86、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管活性物质之一,强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。7

1 / 15
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功