肠系膜缺血ppt课件

缺血性肠病的诊治现状及进展定义•缺血性肠病(ischemicboweldiseases)是一组因•小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度的肠壁局部•组织坏死并引起一系列临床表现的异质性疾病，可分定义•缺血性肠病(ischemicboweldiseases)是一组因小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度的肠壁局部组织坏死并引起一系列临床表现的异质性疾病。历史15世纪AntonioBeniviene首次描述肠系膜缺血；19世纪，在Virchow和其他人报道多个病例；1895年，Elliot首次用外科手术对AMI成功进行修复；20世纪初，肝素被用于MVT的诊治；20世纪50年代，血管修复可恢复缺血肠道的血运；1957年成功进行了第一例栓子切除术。急性肠系膜缺血（acutemesentericschemia，AMI）慢性肠系膜缺血（chronicmesentericischemia，CMI）；缺血性结肠炎（ischemiccolitis，IC）概述急性肠系膜缺血(AMI)系指因肠系膜供血障碍导致缺血进而引起肠壁坏死的一种综合征。一般分为动脉性和静脉性，前者又可分为非阻塞性肠系膜缺血（NOMI）和阻塞性肠系膜动脉缺血（OMAI）。Occlusionofthemesentericvesselsisapttoberegardedasoneofthoseconditionsofwhichthediagnosisisimpossible,theprognosishopeless,andthetreatmentalmostuseless(Cokkinis,1926).相关术语mesentericvascularocclusion,occlusivemesentericarterialischemia,acutemesentericarterialembolus,acutemesentericarterialthrombosis,nonocclusivemesentericischemia,acutemesentericvenousthrombosis,acutemesentericinfarction,acutemesentericischemia,acutemesentericocclusivedisease,AMI,NOMI,OMAI,AMAE,AMAT,MVT历史15世纪AntonioBeniviene首次描述肠系膜缺血；19世纪，在Virchow和其他人报道多个病例；1895年，Elliot首次用外科手术对AMI成功进行修复；20世纪初，肝素被用于MVT的诊治；20世纪50年代，血管修复可恢复缺血肠道的血运；1957年成功进行了第一例栓子切除术。历史20世纪50年代，NOMI被首次认为是AMI的一种亚型，同时发现MVT在AMI中所占的比例较少。20世纪70年代，使用血管造影来诊断和评价AMI及动脉内罂粟碱灌注技术的应用，既可以早期诊断又可以克服残留动脉的痉挛，患者预后得以改善。20世纪80年代后，超声和CT的应用使部分AMI的早期诊断成为可能。解剖学LiverStomachAbdominalaortaSuperiormesentericarteryIntestinedeprivedofbloodBlocageSpleenKidneyCeliacartery解剖学肠系膜上动脉肠系膜下动脉流行病学发病率约为1/1000死亡率平均为71%（59%-93%）AMI的发病率无显著性别差异。AMI没有种族差别。易患动脉硬化症的种族（如黑色人种）可能有较高的风险。50岁以上人群AMI发病率较病；有房颤的年轻人或者有MVT的危险因素如口服避孕药或高凝状态（如由于蛋白C或S不足而引起）者较一般人群更易患AMI。病因心脏栓子通常来自心肌梗死后的附壁血栓、与二尖瓣狭窄和心房纤颤相关的心房血栓、来自心瓣膜的心内膜炎感染性栓子（比较少见）。动脉粥样化斑块破裂形成血栓碎片的栓子。因动脉导管插入(术)而脱落的动脉粥样硬化斑块。栓子型急性肠系膜缺血病因包括动脉粥样化血管疾病（最常见）、主动脉瘤、大动脉剥脱、动脉炎及因心肌梗死或充血性心力衰竭造成的心输出量下降（血栓型AMI可以导致急性呼吸困难）;其它原因引起的脱水血栓型急性肠系膜缺血病因充血性心力衰竭、心肌梗死、脓血症、大动脉灌流不足、严重肝肾疾病或近期心脏或腹部大手术。药物因素有升压药、麦角胺、可卡因、洋地黄（使用洋地黄是否会引起NOMI或发生NOMI的患者是否年龄老和正在使用洋地黄还不明确）。非闭塞性肠系膜缺血病因各种原因所致的高凝状态;肿瘤引起的静脉受压;腹内感染，如阑尾炎、憩室炎、腹腔脓肿等;肝硬化引起的静脉闭塞（门脉高压）;意外事故或手术引起的静脉损伤，特别是门静脉与腔静脉手术;其他:胰腺炎;减压病。肠系膜静脉血栓形成病因发病率(%)年龄发病情况相关因素死亡率动脉栓子50老年人急性发病心律不齐近期心肌梗死充血性心力衰竭,心内膜炎,室壁瘤等高动脉血栓症25老年人急性发病,进展性持续疼痛系统性动脉硬化,长期高血压，雌激素，高凝状态非常高非闭塞性肠系膜缺血20老年人急性或亚急性休克,高血压,低血容量,α-受体拮抗剂,烧伤,胰腺炎最高肠系膜静脉血栓形成5年轻人亚急性高凝状态,门脉高压,感染、炎症,手术,创伤最低不同病因与临床的关系病理生理动脉栓子、血栓形成、痉挛及静脉血栓肠壁缺血、缺氧肠壁出血性梗死细菌、毒素和血管活性物质感染性休克、心衰或MSOF腹痛、腹泻、呕吐可逆性局部缺血腹膜炎体液丢失临床表现腹痛：中度到重度，呈非局限性、持续性，偶见绞痛。进食可诱发或加重，对止痛剂反应不佳。恶心呕吐：约75%厌食，体重下降腹胀和胃肠道出血败血症（心动过速、呼吸急促、低血压、发热、精神状态的变化）。体格检查疾病早期体征很少和不具体，甚至不出现触痛。梗塞伴坏死或穿孔时，出现腹膜体征。可出现触痛性包块，肠鸣音从亢进到消失。发热、低血压、心动过速、气促、精神状态的变化。当肠道梗死时可有口臭，这是由于在病变近端未经消化的食物堆积腐败所致。栓子型AMI患者可有心房纤颤或心脏杂音。血栓型AMI或NOMI患者可能有腹部杂音。MVT患者可能有肿瘤、肝硬化、深静脉血栓形成或腹部外科手术史。实验室检查全血细胞计数：早期正常；随病程进展，50%以上有白细胞增多和/或核左移。血细胞容积先升后降。淀粉酶：约50%的患者中度升高，为非特异性。磷酸盐：敏感性为25%~33%。动脉血气：晚期可发生代谢性酸中毒。乳酸盐：晚期可升高，如果持续在参考范围内可排除AMI的诊断（敏感性96%，特异性60%）。影像学检查腹部平片早期无明显改变，但腹平片可除外腹痛的其他原因，如内脏穿孔伴随的腹腔内游离气体。通常病程晚期可出现肠梗阻、肠壁水肿增厚、肠道积气和肠壁积气征，但不具特异性，。肠壁指压征和门静脉的气体都是晚期的发现。结肠缺血患者钡剂造影——降结肠不规则和黏膜水肿，横结肠远段下缘因黏膜水肿而形成指压征(箭头)腹部平片腹部平片肠壁积气黏膜下气囊肿影像学检查CT检查可以显示肠壁积气、门静脉气体、肠壁和/或肠系膜的水肿、异常的气体分布、指纹征、肠系膜条纹及实质器官的坏死。肠壁水肿在CT扫描上是最常见的改变，它可以显示黏膜下层液体的渗透或坏死肠段的出血。动脉闭塞表现为无血管强化，而MVT通常显示在SMV或门静脉处的血栓。CT扫描有助于评价AMI和排除引起腹痛的其它因素。腹部CTAbdominalCTScanObtainedontheFifthHospitalDay,DiffuseColonicDilatation(Arrow)withoutanObstructingMassorThickeningoftheBowelWall.ontheSeventhHospitalDay,ShowingFreeIntraperitonealAir(StraightArrow)andaDecompressedColon(CurvedArrow)ConsistentwithColonicPerforation发病第5天发病第7天73岁男性，急性上腹痛、腹胀门脉系统可见气体手术见腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉狭窄和广泛肠壁梗死影像学检查CT血管造影检查敏感性为71%~96%，特异性为92%~94%。与同传统的血管造影相比，CT血管造影还不是规范的判断标准，但属非侵袭入性、患者容易接受。对于MVT的诊断为首选检查（敏感性为90%）。连续CT血管造影可用以监测采用抗凝治疗的非外科手术患者。影像学检查超声检查多普勒超声检查特异性高（92%~100%），但敏感性不及血管造影（70%~89%），通常作为AMI检查的第二选择。可发现门静脉的气体、胆道疾病、腹膜的游离液体、增厚的肠壁和壁内气体，可以显示受累动脉或静脉的血栓或血流缺损。多普勒超声对MVT的诊断价值与CT扫描相似。影像学检查血管造影术为诊断的和手术前准备的规范标准，也是治疗的重要组成部分。诊断AMI的敏感性为88%。NOMI的特点是多条SMA分支开口处狭窄，在肠道动脉分枝处扩张和狭窄交错（“腊肠串”征）。血管造影对MVT诊断的假阴性较高。影像学检查血管造影术SMA79岁男性动脉造影大动脉粥样硬化严重影像学检查SMA胰十二指肠侧枝血管腹腔血管造影显示由于胰十二指肠侧枝血管形成而早期充盈的肠系膜上动脉(左侧箭头)，前者来自胃十二指肠动脉(右侧箭头）。内镜检查7岁患者,缺血性结肠炎,结肠可见灶性溃疡形成.内镜检查内镜下表现通常不具特征性病变不同时期表现不同小肠病变检查不易完成急性期检查有穿孔危险诊断高危因素年龄超过50岁；高脂血症；高血压；高凝状态；长期服用避孕药；长时间处于低血压状态等临床表现症状与体征不符（尤其在早期）血管造影可见动脉痉挛、狭窄或闭塞内科治疗改善患者心血管状况，避免使用升压药；提供100%的氧气或必要时辅助呼吸；液体复苏；插鼻饲管；治疗心律不齐、充血性心力衰竭或心肌梗死使心脏情况恢复最佳；早期使用广谱抗生素；在维持稳定血压的情况下控制疼痛。内科治疗罂粟碱-用于动脉闭塞型AMI患者或NOMI。肝素-用于MVT或血管再形成术后患者的治疗。华法林-用于MVT或房颤患者的长期治疗。广谱抗生素或止痛药-用于所有患者。溶栓剂-用于部分血栓造成的AMI患者。常用药物介入治疗通过血管造影灌注罂粟碱能减轻闭塞动脉的反应性痉挛，是治疗NOMI的唯一非手术方法。血管造影后以30-60mg/h的速度注入药物，并随临床反应调整剂量，至少持续24小时。如果导管滑脱到大动脉，会发生严重的低血压。注意罂粟碱与肝素不相容。介入治疗通过血管造影术灌注溶栓剂通过血管造影灌注溶栓剂的方法是某些栓子型AMI患者的救命措施。出血是主要的并发症。溶栓剂应慎用，不可在有腹膜炎或肠道坏死时使用，用药时间必须在发病8小时内。如果症状在用药后4小时内得不到改善或出现腹膜炎，则应停止灌药并行外科手术。介入治疗溶栓后的血管成形术SMA开口处有动脉粥样硬化斑块的患者在溶栓后可行血管成形术。SMA的再狭窄率为20%~50%，所以血管成形术在技术上是有难度的。血管成形术对治疗AMI有一定作用。可采用经皮导管消融术处理SMA凝块。外科处理手术延搁常常导致严重不良后果手术目的是证实肠系膜缺血的诊断、评价肠道的生存能力、可能情况下完成血管在形成，切除无生命力的肠管动脉血栓形成静脉血栓形成外科处理清除血管内斑块、栓子血管成形术支架切除坏死肠管及肠系膜放置支架坏死肠断预后任何形式的AMI预后都较差。对于误诊致坏死发生的患者，死亡率通常达90%，即使得到好的治疗，死亡率也高达50%-80%。广泛肠切除的患者需要面对终身残疾。THEEND