病理生理学-缺氧

本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常用的血氧指标1氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2【缺氧】当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。概念（Concept）Hypoxia【低氧血症】指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.■氧分压(PO2)【定义】为溶解在血液中的氧产生的张力。Hypoxia【意义】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【正常值】PaO2:(80-110mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【影响因素】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。正常氧分压“梯度”示意图■氧容量（CO2max）【定义】指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量Hypoxia■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。【意义】提示血液实际供氧水平。【正常值】CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素】PaO2&Hb的量与质。Hypoxia【正常值】SaO2：93%～98%；SvO2：70%～75%。【意义】反映Hb与氧的结合程度。【影响因素】PaO2；血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPGFactorsaffectingoxygendissociationcurve■氧饱和度（SO2）【定义】Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）SO2%=CO2–血浆中物理溶解O2/CO2maxHypoxia结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍PH7.2PH7.4PH7.5上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg)。动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。■P50【定义】指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。【意义】TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.【正常值】3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。【影响因素】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxia■动-静脉氧差（A-VdO2）【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。【正常值】A-VdO2通常为2.23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。Hypoxia影响因素：组织代谢率，PaO2，血液速度，Hb与O2的亲和力第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原因法洛氏四联症低张性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)Hb正常的人：缺氧与发绀是一致的。Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：≥5g/dl发绀（不缺氧）贫血患者5g/dl不发绀（缺氧）二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺氧原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。原因缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色严重贫血病人？红细胞增多症？三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血:局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）；全身性的（如右心衰竭）。动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑机制:血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏（氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN⇆氧化性细胞色素氧化酶Fe3+cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递1.线粒体损伤线粒体损伤：辐射、细菌毒素2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制肺水肿（Lungedema）（高原肺水肿）▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压肺▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿