病理生理水钠电解质紊乱讲义教材

第三章水、电解质代谢紊乱目的要求：1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生机制及其对机体的影响2、掌握水肿的概念、发生的基本机制3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础：水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。张XX男8岁1980年1月18日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。·体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G=l:3，NPN150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单位，Ca2+6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗粒管型+，WBC++，比重1.010。1.病人所患何病?病因是什么?2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3．高血压、浮肿的发生机理。4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5．贫血的发生机理。6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。病理生理学Pathophysiology第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿一、正常水、钠代谢1、体液容量及分布60%细胞内液(intracellularfluid,ICF)40%细胞外液(extracellularfluid,ECF)20%血浆5%组织间液15%成人占体重跨细胞液（transcellularfluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。2、体液的电解质成分小儿水电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人儿童婴儿新生儿60657080404040351520254055552.正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少，Cl－的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全3、体液的渗透压决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。水的生理功用：（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）组织器官的成分4、水的生理功能和水平衡水平衡饮水1000～1300ml/d食物700～900ml/d代谢水300ml/d尿量1000～1500ml/d呼吸蒸发350ml/d皮肤蒸发500ml/d粪便150ml/d2000－2500ml/d2000－2500ml/d摄入：排出：5、电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能（1）维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L。钠平衡含钠量:40-50mmol/kg来源:食盐（5-10g/d)分布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）、消化道6、体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素(atrialnatriureticpeptide，ANP)渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮1.渴感的调节渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感2.抗利尿激素（ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素动脉血压下降动脉血压下降病理生理学Pathophysiologyh\HH2OH2OADH作用机制3.醛固酮(aldosterone)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS)小结ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。促释放因素：（1）血浆晶体渗透压↑；（2）有效循环血量↓（3）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素IIADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+，维持钠平衡。促释放因素：(1)有效循环血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高（3）心房肽（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5、6、7、8、9AQP0:眼晶状体维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管肾脏浓缩机制AQP3:集合管肾脏浓缩机制AQP4:集合管提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺提供分泌通道AQP6:可能是离子通道可通过二氧化碳、氨、NOAQP7:肾脏和脂肪细胞与水与脂肪代谢有关AQP8:胰腺和结肠组织参与胰液的分泌，结肠水份的吸收AQP9:肝脏和白细胞参与嘌呤的转运分布功能AQPNobelprizewinnerPeterAgreJohnsHopkinsUniversitySchoolofMedicinePublicreleasedate:22-Dec-2003StructureofaNobel-prizewinningmolecule:AquaporinThisyear,RoderickMacKinnonwasrecognizedforworkingouttheatomicstructureofanionchannelandPeterAgrefordiscoveringthatamajorproteinfoundinredbloodcellsfunctionsprimarilyasawaterchannel..脱水(dehydration)----任何原因引起的体液容量减少◆高渗性◆低渗性◆等渗性水过多(waterexcess)低渗性水过多◆水中毒高渗性水过多◆盐中毒等渗性水过多◆水肿水钠代谢障碍的分类按渗透压按体液渗透压根据血钠浓度和体液容量低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症正常血钠水过多（水肿）正常血钠水过少（等渗性脱水）低钠血症高钠血症正常血钠低钠血症（hyponatremia）概念：指血清钠浓度小于130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变1.概念低渗性脱水(Hypotonicdehydration)(一)低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)失钠＞失水血清[Na+]130mmol/L血浆渗透压280mmol/L1、原因和机制肾外丢失治疗不当失液后只补水（1）丧失大量消化液只补水最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。（2）大汗后只补水（3）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时（4）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等肾性失钠①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，抑制髓袢升支对钠重吸收②肾上腺皮质功能不全（Addison病）：醛固酮分泌③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→钠丢失④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失3.对机体的影响（1）细胞外液明显减少易发生外周循环衰竭（2）脱水体征明显。由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少最明显。病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。（3）尿量变化ADH分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。（4）尿钠变化肾外原因，尿钠含量减少（10mmol／L）；肾失钠，尿钠含量增多（＞20mmol／L）。（5）脑细胞水肿：晚期颅内压增高（6）早期一般无口渴感（7）化验：血清钠浓度减少，血液浓缩失Na+失水水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压组织液脱水征3.对机体的影响无渴感ADH血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓尿从多→少提示病情严重化。醛固酮肾丢失→尿钠↑（﹥20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）肾外丢失→血容量和BP↓、血Na+及血浆渗透压↓→醛固酮↑→尿钠↓（﹤10mmol/L）渴感中枢血浆渗透压↓→抑制渴感中枢→主动摄水↓4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，重症：3%-5%高渗盐水，再补5%GS(先盐后糖）；若出现休克，按休克处理原则。(二)高容量性低钠血症----水中毒(hypervolemichyponatremia)1、概念：血清[Na+]130mmol/L血浆渗透压280mmol/L体钠总量正常或增多，伴有体液量明显↑又称水中毒(waterintoxication)稀释性低钠血症2、原因和机制过多低渗液体在体内潴留(1)摄入过多少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等(2)水排出减少肾脏排水功能不足：急性肾功能衰竭（少尿期），多见ADH分泌过多：恶性肿瘤、恐惧、外伤、大手术等。注意：肾功能良好，不易发生水中毒急性肾功能衰竭而又输液不恰当时，最易发生水中毒水潴留3.对机体的影响ECF量ECF渗透压水移入细胞内血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内，早期不出现凹陷性水肿水中毒对机体的最大危害是脑水肿实验室检查：血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白减少，RBC压积降低4.防治原则(1)预防(2)限水(3)排泄：立即静脉输入甘露醇、山梨醇静脉输入速尿、利尿酸（4）转移：小剂量高渗盐水（3％～5％氯化钠溶液（5）肾衰者，人工透析1.概念血清[Na+]130mmol/L血浆渗透压280mmol/L一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高（三）等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）2.原因ADH分泌异常增多综合征（SyndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）：①恶性肿瘤②中枢神经系统疾病③肺疾患3.对机体的影响水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿恶心、呕吐，抽搐、昏迷4．防治的病理生理基础预防轻度患者限水重度患者利尿也可小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)四、高钠血症（hypernatre