外科休克PPT

临床学院外科学系******SHOCK概论休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。缺氧—本质产生炎症介质－特征维持有效循环的三个要素：充足的血容量有效的心排出量完整的周围血管张力低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性病理生理病生基础→有效循环血量↓，组织灌注不足，炎症介质的产生微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发损害微循环改变休克代偿期－微循环收缩期休克抑制期微循环扩张期微循环衰竭期微循环占总循环量的20%①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射,②交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、③肾素-血管紧张素分泌增加→心跳加快，心排量↑机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑灌注微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主只出不进①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：循环血量重分布－周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。微循环－“只出不进”微循环收缩期微循环扩张期：组织代谢产物（舒血管物质组胺）作用为主。微循环“只进不出”①微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大组织缺氧微循环衰竭期微血管“麻痹”微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC各种激肽严重出血倾向←凝血因子消耗增多微循环衰竭期体液代谢改变1、无氧代谢→丙酮酸↑、乳酸↑→代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对儿茶酚胺反应性↓→心跳缓慢，血管扩张，心排量↓2、能量代谢障碍儿茶酚胺↑↑糖异生↑肾上腺皮质激素↑↑→糖降解↓→血糖↑↑↓蛋白质分解↑→特殊酶类蛋白消耗→多脏器功能障碍脂肪分解↑→酮症酸中毒细胞缺氧→→通透性↑↘细胞膜Na+-K+泵、钙泵失常→细胞肿胀、死亡溶酶体破裂→组织细胞自溶线粒体破裂→血栓素、白三烯↑炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。肺缺氧→：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿、肺泡水肿↘微循环血栓→肺泡萎缩，不张↘肺泡上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张→通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血↑，产生肺内分流→严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。常见于休克期内或稳定后48-72小时。1/3死于此征。肾：85%的血流供应肾皮质低血压↓→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少儿茶酚胺↑近髓循环短路开放急性肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子脑脑灌注不足→脑缺氧、缺血、CO2潴留→脑细胞肿胀，血管通透性↑→脑水肿，颅内压↑→脑疝肝肝血流↓→缺血、缺氧代谢、解中央静脉血栓形成→小叶中心坏死毒功能不全→肝衰胃肠肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少70%，易发生缺血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感染。是导致休克继续进展和形成多器官功能障碍的重要原因。临床表现休克早期休克抑制期临床表现休克晚期临床表现休克期症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。临床表现诊断：重要在于早期诊断凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏及心脏病史的病人应想到休克，当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压＜90mmHg尿少，则标志病人已进入休克抑制期。休克的监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、皮肤温度、色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况3、血压：收缩压90mmHg休克证据脉压差20mmHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）2.0：休克严重5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况30ml/小时，表示休克纠正25ml/小时，①比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足②血压正常，比重轻，可能有急性肾衰特殊监测1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特点：①变化比动脉压早②代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。可反映全身血容量和右心功能之间的关系。低血压情况下：0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg），PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。心排出量（CO）和心脏指数（CI）心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）动脉血气分析正常值：PaO2：80-100mmHgPaCO2：36-44mmHgPH：7.35-7.45PaCO245-50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。PaO260mmHg吸氧后无改善，提示ARDSTHANKYOUSUCCESS2021/1/2435可编辑5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol／L，大于10mmol/L时死亡率95%6、弥散血管内凝血的实验室检查：三项+微血管栓塞+出血血小板计数80×109/L纤维蛋白原1.5g/L或进行↓凝血酶原时间较正常延长3秒3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞2％确诊DIC7、氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。治疗原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。重点：恢复灌注和足够的氧供。防止MODS.DO2600ml/min.m2VO2170ml/min.m2CI4.5L/min.m2一般紧急治疗1.尽快控制活动性大出血2.保持呼吸道通畅3.休克体位4.保暖、吸氧5.尽早建立液体通路补充血容量：抗休克的根本措施1.补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量2.根据监测指标，调节输液量和速度积极处理原发病、纠正酸碱平衡失调尽量恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病。如内脏大出血的控制，坏死性肠袢的切除，消化道穿孔的修补等，有时应在抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。纠正酸碱平衡失调时，宁酸勿碱，休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物5%碳酸氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。心血管活性药物的应用在容量复苏的前提下应用血管活性药物以维持脏器灌注。提高血压是其首要目标。血管收缩剂-去甲肾上腺素作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法：0.5-2mg+5%GS100mlivd多巴胺（3-羟酪胺）最常用的血管收缩剂作用：小剂量[10ug/min.kg]兴奋β1受体、多巴胺能受体：加强心缩力，增加CO，扩张肾动脉和肠系膜动脉。大剂量[15ug/min.kg]兴奋α受体：一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%Glucose500mlivd血管扩张剂α受体阻滞剂酚妥拉明：作用快、时间短.0.1～0.5mg/kg加5％GS或NS100ml.ivd.酚苄明作用维持3～5天。0.5～1.0mg/kg加5％GS或NS200ml.ivd.血管扩张剂抗胆碱能药物山莨菪碱（654-2）.舒张血管，细胞膜稳定剂。10mg，1次/15分钟iv或40-80mg/h持续泵入，至临床症状改善。强心药兴奋α、β受体兼有强心作用的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺西地兰首剂0.4mg缓慢iv，0.8mg/d.治疗DIC改善微循环在扩容的基础上使用血管扩张剂。出现DIC时，使用肝素或抗纤溶药。皮质类固醇和其他药物的作用作用：①阻断α-受体，扩张血管，改善微循环②保护细胞内溶酶体，防止破裂③增强心肌收缩力，增加心排量④增进线粒体功能，防止白细胞凝集⑤促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。皮质类固醇和其他药物的作用用法：大量、少次甲基强的松龙30mg/Kg地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。其他药物的作用钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平。吗啡类拮抗剂：纳络酮--改善组织血供和防止细胞功能失常。氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）.调节体内前列腺素(PGS):PGI2，PGE2改善微循环。三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)疗法。低血容量性休克失血性休克（HemorrhagicShock）失血量迅速超过全身总血量20%，致有效循环血量减少。治疗原则：补充血容量、处理原发病、止血。补充血容量1、估计失血量2、补液种类①等渗盐水或平衡盐a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常常并维持，出血已止，出血量小。b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血或红细胞悬液。全血或红细胞悬液输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘稠度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。3、补液后的观察①一般观察：心率、血压、尿量等②中心静脉压中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。创伤性休克（TraumaticShock）病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用感染性休克SepticShock原因胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。特点感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动—静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动—静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）①低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失+继发感染细菌内毒素血容量欠缺作用破坏交感神经末梢肥大细胞、血小板、白细胞大量儿茶酚胺多种炎症介质周围血管收缩微血管容积扩大毛细血管通透性↑阻力增高回心血量↓排出量↓——血压↓毛细血管通透性↑渗出↑⊕②高排低阻：革兰氏阳性菌感染早期少见释放感染灶扩血管物质微循环扩张阻力↓、血容量相对不足代偿心排量增加低排低阻型：晚期。诊断感染灶+休克+SIRS→MODS全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)T380C或360C；HR90次/分；R急促20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa;白细胞计数12×109/L或4×109/L，或未成熟白细胞10％诊断感染性休克的两种临床表现临床表现冷休克（低动力型）暖休克神志