第三章-外科体液代谢失衡病人的护理

第二章外科体液代谢失衡病人的护理体液容量及分布青壮年男性体液约占体重的60％(女性55%)细胞内液占体重40％(女性35%)细胞外液均为体重的20％第一节体液的正常代谢细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15％血管内液为血浆，占5％一体液容量及分布一、体液容量及其分布（Totalfluidvolumeanddistribution）成人（男）妇女新生儿老年人体液总量6050-558052*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECF水、电解质紊乱组织间液15144020血浆5455细胞内液40353527细胞外液20184525成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。体液细胞内液(40%or35%)细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(15%)正常体液的含量和分布细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内液中主要阳离子为K+、Mg2+主要阴离子为HPO4-、蛋白质细胞外液中主要阳离子是Na+主要阴离子是Cl-、HCO3-、蛋白质二电解质的分布渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。正常值：280~310mmol/L体液渗透压认识渗透压渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O如相邻两个体液腔隙的体积相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。水、电解质紊乱【渗透压】（Osmoticpressure）特点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。影响渗透压的因素在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。电解质的其他功能神经--肌肉兴奋性的相关因素:[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]体液平衡及调节体液平衡包括:细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡（电荷的平衡）酸与碱的平衡等四大平衡彼此之间相互影响水平衡一般成人24小时水分出入量表每日摄入水量（ml)每日排出水量（ml）饮水1000—1500尿1000—1500食物水700粪150内生水(代谢水)300无形失水呼吸蒸发350皮肤蒸发500总入量2000—2500总出量2000—2500认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经-内分泌系统的调节①抗利尿激素（ADH）调节②醛固酮（ADS）调节抗利尿激素晶体渗透压升高--晶体渗透压感受器--神经垂体释放ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿量减少；反之晶体渗透压下降--尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。醛固酮血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。细胞外液变动渗透压↑容量↓下丘脑肾素口渴ADHADS饮水保水保钠渗透压↓容量↑细胞外液恢复下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统肾素—醛固酮系统酸碱代谢平衡血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.42.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。最重要的调节酸碱平衡的器官。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。4．组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被缓冲----继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移----继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时后才发挥作用。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.35为酸中毒；血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。第二节水、钠代谢失衡病人的护理临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。护理评估一、评估脱水性质（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。病因1．摄入水量不足长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。2．水分丧失过多：①大量出汗；②超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。病理特点①细胞内缺水②口渴③ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加血容量下降使ADS分泌增多临床表现1．基本表现主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。（3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。实验室检查①尿比重高；②血清[Na+]150mmol/L；③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。（二）低渗性脱水失钠多于失水，血清钠135mmol／L，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。病因任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。病理特点①口渴中枢抑制；②细胞水肿加剧循环功能障碍；③ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。④低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。临床表现低渗性脱水的临床特点：①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；②尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③组织脱水征明显；④较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。①尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；②血清[Na+]135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。（三）等渗性脱水水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。病因绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。①消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；②第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。病理特点主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移。动态转化如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。临床表现口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5％，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。二、评估脱水程度(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量为体重的2％～4％。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组织脱水征；失水量为体重的4％～6％。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和循环系统功能异常；失水量超过体重的6％。三、评估缺钠程度临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmol／L以下，每千克体重缺氯化钠0.75～1.25g。护理诊断/问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：（同上）3.潜在并发症：失液性休克护理目标脱水情况得到纠正，体液维持平衡。护理措施一、控制病因：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。二、实施液体疗法：（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量2.已丧失量（累积失衡量）3.继续损失量（额外损失量）（二）液体种类（“补什么”）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快(适度)后慢、液种交替、尿畅补钾的原则。（四）疗效观察了解输液是否顺利观察液体出入量观察治疗反应：包括①精神状态；②脱水征象；③生命体征；④输液反应）；⑤辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。三、脱水的预防进食困难、禁食者供给：1.日需量2.继续损失量附：水中毒本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。护理评估一、致病因素①应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；②肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；③重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。二、身心状态临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；体重增加；早期可见眼结膜水肿；较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；血清钠低于正常(可至120mmol/L以下)；血常规呈血