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关于脑血管疾病康复血液供应•大脑组织的易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高平均脑重1500g占体重2-3%血液灌注量占心输出量20%大脑耗氧量占全身耗氧20-30%•脑血流中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆的损伤。血流量的分布脑皮质的血流量远高于脑白质脑组织对缺血缺氧的敏感性大脑皮质、海马神经元对缺血缺氧损害最敏感。其次为纹状体和小脑Purkinje细胞。脑干运动神经核对缺血缺氧耐受性较高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出现程度不同的病理损害。解剖结构:颈内动脉系统椎基底动脉系统眼动脉后交通动脉脉络膜前动脉大脑前动脉大脑中动脉半球前2／3、部分间脑椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉半球后1／3、脑干和小脑、部分间脑脑底动脉环（willis环）：•由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有充分的侧枝循环，具有脑血流供应的调节和代偿作用。椎动脉•基底动脉•大脑后动脉•颈内动脉•大脑前动脉•大脑中动脉脑血管供应--区域分布概述血管源性脑部病损的总称急性脑血管病或脑血管意外（脑卒中、中风）呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍临床高发病率、死亡率和致残率破裂或闭塞脑梗死蛛网膜下腔出血脑出血颅内动脉流行病学调查中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因发病随年龄增长而增多，65岁后明显增高患病率719-745.6/10万发病率109.7-217/10万（年新发120-150万）死亡率116-141.8/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）人群分布特征地域分布差异我国北方南方西部东南部美国东南部中西部加拿大东北部西部日本东北部西南部时间变动趋势80年代以来多数国家↓（东欧↑）我国多数地区↑少数地区↓90年代趋势（上海市资料）–发病率上升（男性女性），处中等水平（168.2/10万）–死亡率处中等水平（79.2/10万），但逐渐下降（女性下降趋势男性）年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右比较西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA调查：1.5:1其中美国约为:1.3:1疾病类型分布我国缺血性卒中55.3--68.1%出血性卒中34.1--40.7%未分类2.2%欧美脑梗塞65--80%脑出血5--16.7%日本介于二者之间脑血管病的基本病理生理改变高血压低血压血液病血粘度改变RBC变形性蛛网膜下腔出血动脉硬化动脉瘤血管畸形脑出血TIA脑梗塞混合性中风出血（血管破裂）缺血（血管闭塞）血流动力学因素血液流变学因素血管因素基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素脑血管病的病因学血管壁病变血流动力学血液流变学高血压性动脉粥样硬化、结核、梅毒、钩端螺旋体感染的动脉炎结缔组织疾病所致动脉炎先天性血管病（动脉瘤、血管畸形）各种原因的血管损伤血压的急剧波动风湿性或非风湿性瓣膜病心律失常（房颤）心功能异常、传导阻滞大动脉的狭窄高粘血症脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血症白血病凝血机制异常DIC应用抗凝药物口服避孕药物危险因素不可干预的危险因素年龄、性别、遗传因素•可以干预的危险因素高血压、吸烟、血脂、糖尿病、心脏病、无症状性颈动脉狭窄、肥胖、短暂性脑缺血发作（TIA）•其他因素：避孕药物、饮酒（HCY、PAI-1等）1、高血压(hypertention)是最重要的和独立的脑卒中危险因素。无论收缩压或/和舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并呈线性关系；而且，血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。2、吸烟(smoking)•为脑卒中重要的危险因素。吸烟可提高血浆纤维蛋白原的含量，增加血液粘度及血管壁损伤；尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高；3、糖尿病（diabetes）是缺血性脑卒中独立的危险因素，糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加。糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后的脑损害。4、心脏病(heartdiseases)心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏粘液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加TIA、脑卒中（特别是缺血性）的发病率，是肯定的卒中危险因素，有效防治可降低脑血管病事件的发生率。5、血脂异常可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化的发生。6、TIA和脑卒中史也是脑卒中的危险因素，TIA发作愈频繁，发生脑卒中的危险性愈高。有卒中史者的脑血管病复发率比一般人群高4倍。6、血脂异常可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化的发生。7、肥胖•可引起高血压、糖尿病、高血脂以及动脉粥样硬化的形成。8、其他脑卒中危险因素体力活动减少、饮食(如高摄盐量及肉类、动物油的高摄入)、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉狭窄、血液病及血粘度增加等亦与脑卒中的发生有关。脑卒中的预防•脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。•无论一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。•脑血管病的一级预防:•指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体发生脑卒中。•脑血管病的二级预防:•指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因并加以纠正，达到降低卒中复发的目的。我国脑血管疾病分类Ⅰ、颅内出血（435）一、蛛网膜下腔出血（430）二、脑出血（431）三、硬膜外出血（432.1）四、硬膜下出血（432.2）Ⅱ、脑梗塞（颈动脉及椎-基底动脉系统）一、脑血栓形成（434.0）二、脑栓塞（434.1）三、腔隙性脑梗塞四、血管性痴呆五、其他Ⅲ、短暂性脑缺血发一、颈动脉系统二、椎-基底动脉系统Ⅳ、脑供血不足Ⅴ、高血压脑病（437.2）Ⅵ、颅内动脉瘤（437.3）Ⅶ、颅内血管畸形VIII、颅内静脉或窦血栓形成（1995年全国脑血管病学术会议制定诊断分类）缺血性脑血管病–短暂性脑缺血发作–脑梗死脑血栓形成脑栓塞短暂性脑缺血发作（TIA）好发中年以后，男：女=3：1短暂、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍突然发生→持续10-20分钟→多在1小时内缓解，不超过24小时、不遗留症状和体征结构影像学检查无责任病灶1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中短暂性脑缺血发作（TIA）病因：动脉粥样硬化、狭窄、心脏病、血流动力学变化、血液成分改变等短暂性脑缺血发作（TIA）发病机制：1、血流动力学改变：各种原因(脑动脉硬化、动脉炎）所致动脉严重狭窄，在此基础上血压急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血。2、微栓子学说：微栓子主要来源于颈内动脉系统，动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落的微栓子进入颅内血管，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或者溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。3、其它病因:锁骨下动脉盗血现象、血粘度增加、血液高凝等短暂性脑缺血发作（TIA）•一般临床表现•好发于中老年，男性多于女性，起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到数小时，最长不超过24h。•多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作，每次发病的症状相对恒定。短暂性脑缺血发作（TIA）特征性临床表现：颈内动脉系统一侧视力丧失（单眼黑蒙）对侧肢体无力、感觉障碍、失语•v椎基动脉系统眩晕、平衡障碍、眼球运动异常、复视、视野缺损、跌到发作交叉性运动、感觉障碍短暂性脑缺血发作（TIA）•椎-基底动脉系统TIA的三种特殊类型：•1、猝倒发作•表现为迅速转头时突然出现双下肢无力跌倒，不伴意识丧失，可立即自行站起，这种发作可能是脑干网状结构缺血所致。短暂性脑缺血发作（TIA）•2、短暂性全面性遗忘症（TGA）•发作时表现为短时间记忆丧失，对时间地点定向障碍，持续数分钟至数十分钟，但说话书写计算能力保持完整。这是边缘叶受累所致•3、双眼视力障碍发作•双侧大脑后动脉距状枝缺血导致枕叶视皮层受累，引起皮质盲。诊断和鉴别诊断•(一)诊断•①主要依据病史。•②颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)；•③发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不超过24h；•④大多有动脉粥样硬化病变；•⑤间歇期无任何神经系统阳性体征短暂性脑缺血发作（TIA）•(二)鉴别诊断•1、癫痫的部分性发作：•特别是单纯部分性发作，以肢体抽搐或者感觉性发作为主要表现，持续仅数秒至数分钟，脑电图检查可发现异常，CT、MRI检查可能发现脑的病灶。•2、梅尼埃病•3、阿-斯综合征短暂性脑缺血发作（TIA）治疗完全性中风的前兆，意义重大1、检查并积极治疗（纠正）危险因素2、治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗阿斯匹林类药物低分子肝素（疗效不明确）•3、干预处理外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）TIA和Stroke病史是再发卒中的预示因子Sacco.Neurology1997;49(suppl4):S39-S44.Feinberg,etal.Stroke1994;25:1320-1335.Post-TIA（%）30days1year5years4–812–1324–29脑硬死•脑梗死(cerebralinfarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke,CIS)，是指脑部血液供应障碍导致脑组织缺血、缺氧、坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑梗死约占全部脑卒中70%。脑血栓形成发病率最高，约占全部脑梗死的60%病因：1、动脉粥样硬化最多见，常伴有高血压病。脑动脉粥样硬化可发生颈内动脉系统和椎基底动脉系统任何部位，以颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处多见。2、动脉炎（结缔组织病、病毒、螺旋体感染等）3、其他少见的病因：药源性、血液系统疾病（真性红细胞增多症等）等。病理•大约80%的脑梗死发生于颈内动脉系统，发生于椎-基底动脉系统者仅占20%。•脑缺血性病变的病理分期是：•①超早期(1~6小时)；病变区脑组织常无明显改变；•②急性期(6~24小时)；缺血区脑组织苍白，明显缺血性改变；•③坏死期(24~48小时)：可见大量神经细胞消失，胶质细胞破坏，炎症细胞浸润，脑组织明显水肿；•④软化期(3天~3周)：病变区液化变软；•⑤恢复期(3~4周后)：此期可持续数月至2年。病理生理•急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成。•缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元；•如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。•保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键，是急诊溶栓的病理学基础。治疗时间窗一般不超过6小时•再灌注损伤临床特征发病年龄：动脉粥样硬化性脑梗死多见中老年，但是脑动脉炎则多见青壮年起病状态：多安静状态下或睡眠中发病进展情况：数小时→1-2日前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状临床表现表现取决于病变动脉供应的区域不同动脉闭塞的临床症状•1、颈内动脉系统•（1）颈内动脉•临床表现复杂多样，它与闭塞部位及颈外动脉能否代偿有关。•检查病变侧颈动脉搏动减弱或消失，局部可闻及收缩期血管杂音。•1、病变对侧肢体有不同程度的瘫痪及感觉障碍；•2、优势半球损害可有失语；•3、眼动脉受累出现单眼一过性失明，同侧霍纳征（+）。（2）大脑前动脉•皮层支--供应大脑半球内侧面前3/4的皮质。•深穿支--供应内囊前肢和尾状核。•1、皮层支闭塞:出现病变对侧下肢运动及感觉障碍，同时伴大小便功能障碍，面部少有受累。•2、深穿支闭塞出现病变对侧中枢性面、舌和上肢轻瘫，而下肢一般较轻。•3、双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状及摸索动作强握反射等。(3)大脑中动脉•皮层支--供应大脑半球外侧面额、颞叶。•深穿支--主要供应内囊膝部和后肢前部。•1、主干闭塞--