冠心病ppt

冠心病(coronaryheartdisease,CHD)北京医院心内科孙福成定义(definition)冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。冠状动脉粥样硬化或（和）功能性改变导致的心肌血液供应减少或中断，产生的一组临床症候群。包括心绞痛、心肌梗死、无症状性心肌缺血或猝死。左冠状动脉回旋支左冠状动脉前降支右冠状动脉心脏在向全身输送血液的过程中，自身也要消耗能量，这些能量来自于血液中的各种营养物质。发病机制mechanisms(1)冠状动脉硬化（atherosclerosis,AS)冠心病的主要原因各种危险因素导致血管内皮破坏损伤是始动环节脂质沉积：内皮损伤和功能失调导致脂质沉积和巨噬细胞在局部聚集，LDL被巨噬细胞吞噬后产生泡沫细胞，平滑肌（SMC)向内膜迁移，SMC及单核细胞吞饮脂质成为泡沫细胞病理发现：动脉壁粥样斑块主要为胆固醇及胆固醇酯，LDL含TC及胆固醇酯最多。斑块的核是以脂质为主，表面为纤维帽覆盖，从而阻塞冠脉管腔，影响冠脉血流。内皮功能受损炎症反应增加平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽LDL进入内皮下被氧化巨噬细胞吞噬ox－LDL形成泡沫细胞斑块破裂局部血小板聚集血栓形成动脉粥样硬化的形成损伤－反应学说认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素内皮损伤是关键因素炎症反应贯穿始终正常的冠状动脉冠脉造影冠状动脉粥样硬化（图2）冠脉造影图像右冠状动脉冠脉弥漫病变，狭窄程度25%-60%发病机制-痉挛（spasm）(2)冠状动脉痉挛（coronaryspasm)冠心病的重要发病机制；多数是在动脉硬化的基础上，也可为正常冠脉部位发生；血小板在局部释放所血管物质，5-羟色胺或血栓素A2（TXA2）引起一支或多支血管管腔狭窄；临床表现为变异型心绞痛（PrinsmetalSyndrome):心绞痛发作伴有心电图ST段一过性抬高；痉挛可以发生在一支或多支血管，局限或弥漫性；预后不好，可以出现严重心律失常，猝死；CoronarySpasm（图）男，78岁胸痛伴心电图ST抬高，RBBB，冠脉内硝酸甘油后消失SpasmAfterICNTG冠脉病变伴有痉挛（male,50岁）前降支近段狭窄90%冠脉注射硝酸甘油后前降支近段狭窄50%Spsam发作伴室速晕厥发病机制-血栓形成（Thrombosis)(3)冠脉血栓形成局部板块破裂出血形成血栓，如果以血小板为主的血栓，表现为不稳定心绞痛或NSTEMI；如果血栓进一步发展形成红色血栓，临床表现为急性心肌梗死（多为STEMI）；血栓稳定后，表面再次形成纤维帽，动脉粥样硬化斑块发展STEMI患者冠脉内抽出的新鲜血栓危险因素（riskfactors)年龄：男性40岁,女性50岁性别：男女比例为：2:1血脂（Lipidlevels)：升高：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）及载脂蛋白B（ApoB）降低：高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、Lp(a)降低血压：SBP与DBP同样重要，升高4倍吸烟：发病率与患病率均增高2-6倍糖尿病：增高2倍。目前将其提到与冠心病同等重要（等危症）体重：肥胖遗传：40岁以前发病，近亲发病增加5倍其它因素：A型性格、脑力劳动、高热量饮食、高同型半胱氨酸血症冠心病的分型（classification)心绞痛（angina)一过性胸骨后，程度不同。无组织学异常心肌梗死(myocardialinfarction)心肌持续性缺血、缺氧，发生心肌坏死。猝死(suddendeath)有或无心绞痛或心肌梗死病史。死因多为心室颤动缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy)心脏扩大、心力衰竭、心律失常。病因为心肌纤维化。无症状性心肌缺血I型：无症状，有心电图心肌缺血改变II型：有过心梗病史，心电图有心肌缺血，但无症状III型：心绞痛患者有心电图上有痛性心肌缺血分类（临床类型）慢性心肌缺血综合征：无症状缺血，稳定型心绞痛和缺血性心肌病急性冠脉综合征（ACS):不稳定型心绞痛，急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心绞痛(anginapectoris)定义：由于冠脉供血不足，心肌发生急剧的，暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。分型：稳定型，不稳定型，变异型劳力性，自发性，混合性心绞痛的特点（临床表现）部位：常位于胸骨上段或中段之后，手掌大小，向左肩背及左上肢放射，或至颈、咽、下颌。性质：压迫性、压缩感、闷痛；有烧灼感，由轻至重，渐缓解。诱因：劳累最常见，紧张、激动、恐惧等。持续时间：一般为1-15分钟，多数3-5分钟。缓解方式：休息或硝酸甘油缓解。发病机制（machnisms)心肌氧需与氧供失衡冠脉病变存在：多数有50%以上狭窄；有或无冠脉痉挛;冠脉储备能力降低;诱因存在：劳累、激动、心律失常、贫血;心肌缺血与缺氧引起酸性代谢产物刺激心脏交感神经节，经第1-5胸交感神经结和相应的脊髓段，传入大脑，产生痛觉。体征(physicalsigns)平时可以无异常体征发作时：面色苍白、出汗，焦虑;心率增快、血压升高或降低;心音减弱、收缩期杂音，S3或S4;肺部罗音；实验室及其他检查方法（laboratory)X线胸片(chestXray)：无异常或心脏扩大，肺淤血。心电图(electrocardiogram,ECG)：常规心电图（routineECG)：静息时心电图多数正常。发作时心电图：ST-T改变，S-T段压低0.1mv,或T波倒置。发作时心电图变化更有意义。ECG-发作时心电图心电图连续监测(HolterECGmonitoring)记录24小时心率、心律及相应的ST-T改变，症状与心电图间的关系。敏感性与特异性同心电图。诊断标准：3个1标准。目前较少单独用于冠心病诊断，更多用于动态观察缺血变化！心电图连续监测(Holter)-图STdepressionfor4mm运动试验(ExerciseElectrocardiographicTest,EET)自行车运动或平板运动试验运动中监测12导联心电图、血压、心律、心率、症状。S-T段压低0.1mv运动试验-ECGatbaselineECGAtbaseline运动试验-ECGduringexerciseECGatmaximalExercise运动试验-ECGduringrecovery放射性核素检查（Radionuclidestudy)-1心肌灌注显像：201TI（铊）(Thallium-201)：随血流被正常心肌所摄取。99mTc-MIBI（99m锝）Technetium-99m-sestamibi):原理同上。缺血心肌对同位素的摄取减少，表现为稀疏或缺损，代表心肌缺血或疤痕。（SPECT：single-photonemissioncomputedtomography）放射性核素心室造影：静脉注射焦磷酸盐后注射99mTc，红细胞被标记同位素。放射性核素检查-2心肌灌注显像（Myocardialperfusionimaging）方法：静态及负荷后进行心肌灌注显像，比较同位素分布变化。静脉注射ATP（腺苷）：血流重新分布。运动负荷：增加心肌氧耗多巴酚丁胺试验：增加心肌收缩力，增加心肌氧耗。结果判断正常分布（normaldistribution)-正常（normal）可逆性缺损(reversibledefect)-心肌缺血（ischemia）缺损(defect)-疤痕（scar）放射性核素心室造影(equiliumradionuclideangiography)结果判断左室射血分数测定室壁运动判断正常运动（normalfunction)运动低下(hypokinesis)：缺血无运动(akinesis)：疤痕或心肌顿抑或冬眠矛盾运动(dyskinesis)：疤痕SPECT47/M间断憋气半年运动心肌显像心尖部、前壁和前间隔中部可逆性放射性减低提示：心肌缺血放射性核素心室造影-图左室壁运动未见异常左前斜位诊断方法(2)多层螺旋CT冠脉造影：静脉注射造影剂心脏CT扫描图像计算机血管重建要求心室率65可以测量血管直径、狭窄程度、钙化总体评价敏感性：80%特异性：90%优点：简单、创伤小、重复、易接受；缺点：心率影响（65次/分），心律失常影响，严重心肾功能不全，起搏器术后（电极影响）CTA64-sliceMRI（magneticresonanceimaging）大血管显影，狭窄程度的判断心功能测定心肌灌注测定存活心肌判断核磁造影-magneticresonanceimaging选择性冠脉血管造影术(selectivecoronaryangiography)股动脉或桡动脉穿刺Judkin’s方法通过导管在体外注射造影剂至冠状动脉内，同时进行图像记录直接观察测量血管狭窄部位、程度、血流、侧支循环及解剖变异等参数。结果判断一支主要冠脉血管直径狭窄50%左室功能评价冠心病诊断的“金标准”心脏导管的奠基人(德国)WernerForssmann1929年首次在人体进行心导管检查“MitsolchenKunststueckenhabiliertmansichimZirkusundnichtaneineranstaendigenKlinik”Prof.Sauerbruch,Charite,Berlin“采用这种雕虫小技的人只配到马戏团去表演而不配在正规医院授课”Prof.Sauerbruch,Charite,BerlinWernerForssmann(1904-1979)1956年获诺贝尔医学奖启示：►勇于献身精神►勇于突破传统的禁锢冠状动脉造影检查Coronaryangiography冠心病诊断的“金标准”Multiple-lesionatRCARCA病变，不同角度观察冠脉造影诊断（diagnosis)诊断主要依靠临床症状，典型症状，临床诊断即可成立其他辅助检查鉴别诊断-differentialdiagnosis)急性心肌梗死（AMI):持续时间长、多在30分钟以上，心电图特异改变；酶学异常等。X综合征：胸痛为主，典型劳力型心绞痛症状心电图负荷试验(+)冠脉造影正常。鉴别诊断-differentialdiagnosis)心脏神经官能症：非典型症状。其他疾病返流性食管炎食道裂孔疝胆道疾病胸壁疾病颈椎病急性心包炎带状疱疹二尖瓣脱垂治疗（treatment)一般治疗控制危险因素避免劳累及情绪激动解释病情药物治疗（1）药物治疗硝酸酯类(nitrates)机制：症状较重者，扩张静脉，回流减少，心肌耗氧减少，冠脉扩张，血流增加。硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起效，持续30分钟，90%以上有效。副作用：头痛、面红、头晕、心悸等二硝酸异山梨醇酯（消心痛）：5-10mg含化，2-5分钟起效，维持2-3小时，每日3次单硝酸异山梨醇酯：持续时间长，每日一次，30-60mg。亚硝酸异戊酯：0.2ml吸入，10秒起效，持续数分钟，现已少用副作用：头痛。耐药性，间断用药好。治疗(treatment)（2）药物治疗β受体阻滞剂（Betareceptorblockers)减慢心率将降低血压降低心心肌收缩力，心肌耗氧减低小剂量开始，逐渐增加剂量。HR〉55次/分。常用药物：美托洛尔（metoprolol),25-50mg,bid；阿替洛尔（atenolol):12.5-75mg,bid副作用：心率慢、支气管痉挛。钙离子拮抗剂（calciumchannelblockers,CCB）（3）机制：降低心脏后负荷;减慢心率（地尔硫卓）;扩张冠脉及侧支循环，增加冠脉及侧支循环开放;常用药物：硝苯地平10-20mg,tid；地尔硫卓：30mg，tid；维拉帕米：40mg,ti