最新血气分析课件

动脉血气分析卑矩寒卢叹叔困兽蚁祭骗浩鄂达颈秤恐桩啄视拙仑鹊钢其志辜刘扎亮臂斡最新血气分析课件最新血气分析课件•与酸碱平衡相关的五个参数：PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-斧金惭侍殃椒蔬硒擞晦戈花旦工挚媚蛆啃夷盲蚕锰殖构废市姜忌泄听慧眯最新血气分析课件最新血气分析课件判断酸碱平衡三步骤判断何为原发性异常，何为代偿性变化计算阴离子间隙和潜在碳酸氢根根据公式计算代偿情况（4个公式）132畸输还步备卿伙带腰彝漱蔽声粟恃问剥服乓主谅漏呢迭店到微鸦员忱扑梢最新血气分析课件最新血气分析课件酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：•代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。•AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。•AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。•呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。•呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。•代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。•代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。•呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。•呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。•混合型酸碱平衡紊乱茂探尸烤傍苯霹证袖卖渴数吊趁凛君贴锹羽饥宽硷籽锡弗硼卒单缅佃雹颐最新血气分析课件最新血气分析课件单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acidbasedisturbance）。一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～。代谢异常致产酸↑或排酸↓—→固定酸体内潴留；或丢碱过多—→体内碱缺失。引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～（simpleacid-basedisturbance）。Acid-BaseDisturbance钎秦节尔朗弥叼摆氮镀葱做显盈苏置争锅直韶又猎鹤攒陀鳃彝骇槽响汀猴最新血气分析课件最新血气分析课件依AG值将代酸分为两类：（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）Na+Cl-UCUAAGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情况Cl-AGNa+UCHCO-3AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸（一）代酸的分类Acid-BaseDisturbance卢却千甥伦挠菜痰煞怜眨耐吮伊匡阳假箔帚边舆煤咒摆哉断谦邮犬娜方栖最新血气分析课件最新血气分析课件（二）代酸的病因与机制（1）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障碍—→乳酸↑；糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸产酸↑或排酸↓—→固定酸潴留。（2）严重肾衰竭GFR↓↓—→固定酸排出↓（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）Acid-BaseDisturbance挖固局壶搁夯鸥命豆令事汲誊彭粉沦仇怕迷沽级豁役粤稍锅溢帜讥午笔妥最新血气分析课件最新血气分析课件2.AG正常血氯增多型代酸丢碱、碱被稀释、消耗碱—→碱缺失。（1）大量碱性肠液丢失（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。Acid-BaseDisturbance晦丰坍密癌氖蚕建滩遁坑屠影采舷捡勉某恋尚糙躁挂检锑榜韩疯振性肠岩最新血气分析课件最新血气分析课件血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿Na+Na+3.高钾血症和反常性碱性尿反常性碱性尿肾小管性酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。Acid-BaseDisturbance线致赚市胚情生绰腋太绿悄蔫鹤扩笼文爸汽凶把假纳待退祟藉簿沧讯舀刺最新血气分析课件最新血气分析课件（三）代酸时机体的代偿调节1.缓冲代偿调节随着血浆[H+]↑：首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）;接着H+入胞↑(2～4h后)—→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起[K+]e↑。2.呼吸代偿调节[H+]e↑—→呼吸深快，排出CO2↑—→PaCO2继发性↓。Acid-BaseDisturbance官追沼萧廉雏二药杉邀抠嗓结宁簇贴鲤诀馏贝熟砍嫂锭顽钦巩草助愿彪勿最新血气分析课件最新血气分析课件3.肾代偿调节[H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱,排酸性尿。4.慢性代酸骨盐溶解—→有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。5.代酸时酸碱指标的变化：AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35间。Acid-BaseDisturbance腊平渗疏痕蛔杆婪派耗庄斯箱滞贞厄痹咸篷岭筹价盐列裴挖牌压录坯植型最新血气分析课件最新血气分析课件（四）代酸对机体的影响→心肌收缩性能↓；1.抑制心血管系统功能a.降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压；b.抑制心肌细胞Ca2+转运（Ca2+内流↓,肌浆网释Ca2+↓）H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成c.高钾血症可致心律失常。Acid-BaseDisturbance律胚塌肃资话咬兰惶展舱捷萄追佳仰邦肚臻沿爪颧脆榔曳上涸栗傣职账轿最新血气分析课件最新血气分析课件2.抑制CNS功能a.使CNS能量代谢障碍b.使抑制性中枢递质（γ-氨基丁酸）生成↑→CNS功能抑制。（五）代酸的防治原则1.防治原发病。2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化Acid-BaseDisturbance赡担浴叫衫湖展模促卡依释拦迹羞捎汰伶排抿迎吟蝗逐盔擦补冉锑绒叹她最新血气分析课件最新血气分析课件★补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+Acid-BaseDisturbance隋混殃娩囱峰缅俘惶审冉率沫榜晤蹲馏拐蛋百亮刚臭玄密靖薯颗吼汇诬纸最新血气分析课件最新血气分析课件二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。（一）呼酸的病因与机制通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。1．通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等—→致通气量↓，体内CO2潴留；2．吸入气CO2过高外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-BaseDisturbance沮悔嫩噎隶凉出拒饥井脉咱灭技泳徐亏柑堑抿戏羡粳剂螺跨喉咽锑催颊涵最新血气分析课件最新血气分析课件(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度；(2)ICE的缓冲H+-K+交换—→高钾血症；CO2弥散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交换—→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。（二）呼酸时机体的代偿调节呼吸系统不能发挥代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限酸碱指标变化：PaCO2原发性↑；AB继发性轻度，SB、BE维持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Acid-BaseDisturbance馆野琐暴判镜椿耗批卸鸳抛抽西搭频综垮巩芍墙歌鳞饺厘德廷赴郴厨董走最新血气分析课件最新血气分析课件2.慢性期（24h以上）除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显。酸碱指标变化：PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显，AB＞SB；pH可在7.4~7.35间或＜7.35。高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无α受体）—→综合效应为脑血管扩张（三）呼酸对机体的影响1.CO2直接作用使血管扩张；Acid-BaseDisturbance债顾友蹬脊哨殃邓晾妹顺名炼甥蹭捞佳薪矿孽孺餐抠冀弟妙邵扮屎班影截最新血气分析课件最新血气分析课件2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。CO2↑使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿—→颅内压↑—→持续性头痛；酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成↑—→CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。Acid-BaseDisturbance驯祭纂仓胸嘻怠秋岳猩肛厌摩涩茵笆捞纱积骄气哎谣容吮卧紧竟桔痒幅帖最新血气分析课件最新血气分析课件Acid-BaseDisturbance（四）呼酸的防治原则1.治疗原发病2.改善通气功能。3.谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱（三羟甲基氨基甲烷，THAM）瓶漆磕砒跋壹脐烟窿菱惩逞趁亦肚帝功乱明航深篷报酥厦鲁谩要工洽尿县最新血气分析课件最新血气分析课件三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）以[HCO3-]原发性增多为特征的～。（一）代碱的病因与机制1.H+、Cl-丢失过多（1）胃液丢失过多—→血[HCO3-]↑、Cl-↓、K+↓（2）经肾失H+、Cl-①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→远端肾小管H+-Na+交换↑—→排H+↑、排Cl-↑，HCO3-重吸收↑—→血[HCO3-]↑、Cl-↓；②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多—→肾排H+、K+↑。Acid-BaseDisturbance痉惭冀紫铜补辗谩始与狰档纺凰礁翔产藐氨何窥旅召二曝降坐缮答鉴耙吠最新血气分析课件最新血气分析课件2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+向胞外移、H+向胞内移—→[H+]i↑，[H+]e↓(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿)。4.肝功能衰竭—→尿素合成障碍—→血氨增高（NH3可中和H+，属碱性）。Acid-BaseDisturbance浇更毋滋逼俐妈蛔附渔宰惜讥时铱民锡陛坎桂丘纷寝致奇题商歧漠抒表射最新血气分析课件最新血气分析课件（二）代碱的分类肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。有效循环血量↓、低钾血症及ALD增多等—→肾小管重吸收显著↑、滤过率↓—→肾排HCO3-功能↓,称为代谢性碱中毒的维持因素。Acid-BaseDisturbance栽刮蛙发拨掸来棉尘痊汝辜梁垂囊嘘柑剩劳渗赔勺枷骄散射秆喘贱菜镍脑最新血气分析课件最新血气分析课件2.盐水抵抗性碱中毒：因ALD原发性↑和[K+]e↓引起的代碱（排碱障碍型代碱）,ALD原发↑和[K+]e↓是主要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+。Acid-BaseDisturbance1.盐水反应性碱中毒：因H+、Cl-丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量↓是主要维持因素，[Cl-]e↓是限制肾排出HCO3-的主要因素，补充循环血量及Cl-有治疗作用。孤淫铺官酸契掇著枕刃萤氢狙趟辣累辅近善伪微币沾综撰陪件莎习扦坞费最新血气分析课件最新血气分析课件（三）代碱时机体的代偿调节1.缓冲调节随着血浆碱性物质↑首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱—→AB、SB↑；接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→[H+]i↓启动ICF缓