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1病理学名词解释及问答题大全（带答案）第一章细胞和组织的适应与损伤＊病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。＊适应(adaptation)细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生＊Atrophy（萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞的体积缩小和数量减少＊Hypertrophy（肥大）由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加＊pseudohypertrophy(假性肥大)实质细胞萎缩的同时，间质细胞增生，以维持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大＊hyperplasia(增生)组织或器官内实质细胞数目增多，常导致体积增大＊metaplasia(化生)一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程；不可能发生于神经纤维组织＊squamousmetaplasia(鳞状上皮化生)慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程＊intestinalmetaplasia(肠上皮化生)慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织＊degeneration(变性)又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴2细胞功能低下。＊cellularswelling(细胞水肿)又称水变性，是细胞损伤时最早出现的改变。系因线粒体受损，ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿＊fattydegenerationorfattychange(脂肪变性)中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞中＊tigroidheart(虎斑心)心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹＊myocardialfattyinfiltration(心肌脂肪浸润)心外膜增生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间＊hyalinedegeneration(透明变性)又称玻璃样变hyalinization，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状；Rusell小体由于粗面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入和基底膜代谢物沉积所致，导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加。＊amyloiddegeneration(淀粉样变性)细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积，易发生于小血管基底膜处，刚果红染色橘红色，遇碘棕褐色，加稀硫酸蓝色，西米脾是指脾脏的淀粉样变性。＊mucoiddegeneration(黏液变性)细胞间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积1.1.20含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21心衰细胞(heartfailurecell)＊lipofuscin(脂褐素)细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器的残体3＊病理性钙化(pathologiccalcification)骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉积＊dystrophiccalcification(营养不良性钙化)钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常＊metastaticcalcification(迁徙性钙化)由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于正常组织内，见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤＊necrosis(坏死)是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性＊coagulativenecrosis(凝固性坏死)蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。镜下细胞结构消失，组织结构尚存，坏死区周围出现充血出血炎症反应带。＊caseousnecrosis(干酪样坏死)特殊类型的凝固性坏死，为彻底的凝固性坏死，细胞结构、组织结构彻底消失。结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，似干酪；坏死中心结核菌少，可见到干酪样坏死的疾病有结核、Ⅲ期梅毒、克罗恩病＊gangrene(坏疽)指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性、气性。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体（四肢）。＊liquefactivenecrosis(液化性坏死)由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂，则组织坏死后容易发生液化。＊fibrinoidnecrosis(纤维蛋白样坏死)结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。病变部位形成细丝状等无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故命名。4机制：与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性相关。＊erosion(糜烂)坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表面粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，较浅者称为～＊溃疡(ulcer)较深者称为～＊窦(sinus)组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管，称为～＊瘘(fistula)连接两个器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为～＊organization(机化)新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物的过程，称为～＊encapsulation(包裹)如果坏死组织太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则有周围增生的肉芽组织将其包围，称为～＊凋亡(apoptosis)由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。＊凋亡小体(apoptoticbody)＊分子警察（molecularpoliceman）野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制。因此P53被称为“分子警察”。＊telomerase（端粒酶）是一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物。＊细胞缺氧时，最常见的病理变化为线粒体肿胀→ATP合成减少＊心肌脂肪变原因：慢性酒精中毒、缺氧＊纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血管壁，性质的确定不能依据肉眼，5凝固性坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体（坏死细胞嗜酸性增强所致）】、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可辨别。＊细胞水肿常见原因：缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等实质器官。细胞水肿→气球样变→溶解性坏死＊脂肪变，在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故呈空泡状。在冰冻切片中，可用苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ、锇酸进行特殊染色＊淀粉样变特殊染色：刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫＊细胞坏死（不可逆损伤）时，超微结构改变有：线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶1．细胞凋亡重要的生理、病理意义是：①确保生长、发育正常，②维持内环境稳定，③发挥积极防御功能。2．细胞凋亡的大致过程是：①凋亡信号转导，②凋亡基因激活③细胞凋亡的执行，④凋亡细胞的清除。3．①Bcl-2是细胞凋亡抑制性基因，②p53是细胞凋亡诱导性基因，c-myc具有双向调节作用4．细胞凋亡发生的机制是：①氧化损伤，②钙稳态失衡，③线粒体损伤。5．细胞凋亡时主要的生化改变是：①DNA片段化，②内源性核酸内切酶激活，③凋亡蛋白酶激活。6．凋亡的形态学特征是细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成凋亡小体，生化特征是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙蛋白酶的活化，DNA片段化。6＊1试述萎缩的基本病理变化？⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化？萎缩分为：压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良肉眼①肾盂积水→体积大；②肾实质受压→实质变薄；③肾盂、肾盏扩张。光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？Ⅰ细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少、胞质内甘油三酯蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内钙超载→多种酶活化→膜结构损伤→细胞坏死；Ⅱ细胞缺氧还可使活性氧类物质增加（AOS）→对DNA、脂质、蛋白质的氧化作用而损伤细胞74化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？⑴途径：1)直接的细胞毒性作用（氰化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统）；2)间接：代谢产物对靶细胞的毒性作用（CCl4在肝内转化为CCl3后，引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍）；3)诱发免疫性损伤（青霉素引发的Ⅰ型变态反应）；4)诱发DNA损伤⑵因素：1)剂量及作用时间；2)（吸收、蓄积、代谢或排出）的部位；3)代谢速度的个体差异。5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线⑵后果：1)结构蛋白（生命必须的蛋白质）合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点？⑴原因：缺氧、感染、中毒⑵机制：1)线粒体受损，ATP合成减少，钠—钾泵功能障碍，钠水储留;2)无机盐、乳酸等蓄积，渗透压升高，加重水肿⑶好发器官：肝、心、肾⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大，严重者“气球样变”；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？8⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养不良⑵机制：1)肝细胞内脂肪酸增多（①体内脂肪分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；②缺氧→乳酸转化成脂肪酸；③氧化障碍→脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多）2)甘油三酯合成增多（大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网功能，促进合成甘油三脂）3)载脂蛋白减少（细胞输出脂肪受阻）⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化8举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生（为胶原纤维老化的结果），生理性：萎缩的卵巢、乳腺。病理性：慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等⑵形态学表现：1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。9含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素⑵形态：镜下呈褐色颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色9⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多10简述坏死的过程及其基本病理变化？⑴过程：细胞受损→细胞器退变、胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重⑵基本病变：（核、膜、间质、周边）1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③能恢复正常；２）坏死①胞质变化；②胞核