肠毒性大肠埃希杆菌感染

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肠毒性大肠埃希杆菌感染大头医生编辑整理英文名称EnterotoxigenicEscherichiacolienteritis别名产肠毒素性大肠杆菌肠炎;肠毒性大肠埃希氏菌感染;肠毒性大肠杆菌感染类别感染内科/细菌性感染/致病性大肠埃希杆菌感染ICD号A48.8概述肠毒性大肠埃希杆菌感染由肠毒性大肠埃希杆菌(EnterotoxigenicEscherichiacolienteritis,ETEC)引起的肠道传染病。ETEC是近来人类霍乱样病人大便中新发现的一组致腹泻性大肠埃希杆菌,是发达国家“旅游者腹泻”的主要病原之一;是“成人霍乱综合征”的常见原因,也是小儿腹泻的重要病原,其发病率仅次于轮状病毒。在孟加拉国,ETEC所致腹泻占全部腹泻的30%~60%,形成区域性流行。302医院于1982年在国内首次发现本病。流行病学病人和无症状带菌者为主要传染源。消化道传播,则主要通过污染水源、食品、牛奶、饮料等,散发或暴发流行,表现为“旅游者腹泻”或食物中毒。经志愿者证明,致病菌量为108~109个,高于菌痢、伤寒、霍乱,故人与人之间直接传播机会不多。人群对ETEC普遍易感,成人小儿均可发病。病因ETEC定居于小肠表面,不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞,通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。常见的血清型有10余种,如O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。发病机制肠毒素分不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)2种。1株大肠埃希杆菌可同时产生LT和ST,也可只产生1种。LT是一种蛋白质,由1个A亚单位和5个B亚单位组成,分子量为85000,60℃10min即可灭活。其抗原性和毒性与霍乱毒素相似,引起腹泻的机制也与霍乱毒素相同,刺激细胞环磷酸腺苷(cAMP)增多,引起小肠持续过度分泌而腹泻。ST是一种低分子量(5000)多肽半抗原,100℃30min活性仍不丧失,有STa和STb两个亚型,与肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体结合,刺激细胞环磷酸鸟苷(cGMP)增多,使小肠短期过度分泌引起腹泻。发病机制由LT与ST所致之分泌性液体相同,近似于等渗,碳酸氢根浓度为血浆的两倍左右,钾离子为血浆的5~6倍。临床表现1.潜伏期一般为0.5~7天。2.症状表现为分泌性腹泻,为水样便。伴有腹部痉挛、恶心、呕吐、寒战、头痛、肌痛,很少发热,病程4~7天。病情轻重不等,可以仅有轻微腹泻,也可呈重症霍乱样,重度脱水,酸中毒,甚至死亡。成人常感染产ST和LT的菌株,小儿以单产ST的菌株多见,故成人腹泻较重,持续时间长。302医院收治1例成人ETEC肠炎患者,每天水样便多达9000ml,病程长达38天。并发症并发脱水,酸中毒等。实验室检查确诊必须大便培养大肠埃希杆菌并检测ST、LT阳性。诊断根据临床及流行病学特征可提出拟诊。鉴别诊断主要应与霍乱进行鉴别,其次需要鉴别的尚有病毒性肠炎,沙门菌肠炎等。治疗本病有自限性倾向,轻者可不用抗生素治疗,重者抗菌治疗后可缩短排菌时间,主要选用司氟沙星(司帕沙星)或诺氟沙星合用十六角蒙脱石或小檗碱。剂量同EPEC之治疗。本病治疗重点是纠正脱水,酸中毒和低血钾,轻症可用ORS液,重者需要静脉补液,首选“5∶4∶1”液,即每1000ml液体加氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g。预后ETEC肠炎预后良好,重者有如霍乱样,中重度脱水,酸中毒,甚至死亡。预防1.预防医院内交叉感染。2.应使用多西环素治疗,可缩短排菌时间。

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