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、不是细菌合成代谢产物的是（）。A．内毒素B．外毒素C．类毒素D．色素E．侵袭性酶类试题答案：C解析：1．细菌生长反应的原理各种细菌所具有的酶不完全相同，对营养物质的分解产物亦不同。利用生物化学的方法检测其分解产物，以鉴别细菌种类的试验方法，称为细菌的生化反应。常用的生化瓜的方法有吲哚（I）、甲基红（M）、VP（Vi）、枸橼酸盐利用（C）4种试验，糖发酵试验和尿素酶分解试验等。大肠杆菌IMViC试验结果为++--，产气杆菌为--++。2．合成代谢产物及其在医学上的意义细菌通过新陈代谢不断合成菌体成分，此外，还能合成许多在医学上具有重要意义的代谢产物。（1）热原质或称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，多由革兰阴性菌产生，热原质即其细胞壁的脂多糖。热原质耐高温，高压蒸气灭菌（121℃，20min）不被破坏，250℃高温干烤才被破坏或用吸附剂去除。在制备和注射药品过程中应严格遵守无菌操作，防止细菌污染。（2）毒素和侵袭性酶外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，毒性强；内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来；某些细菌可产生侵袭性酶，促使细菌扩散。（3）色素分水溶性和脂溶性两种，有助于鉴别细菌。（4）抗生素是由某些微生物在代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物的物质。大多由放线菌和真菌产生。（5）细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，只对有近缘关系的细菌有杀伤作用，如大肠菌素。（6）维生素肠道内大肠埃希菌能合成B族维生素和维生素K，可被人体吸收利用。2、意识障碍伴瞳孔散大的疾病是（）。A．癫痫B．肺炎C．吗啡中毒D．有机磷农药中毒E．巴比妥中毒试题答案：A解析：意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍。1．常见病因重症急性感染、颅脑非感染性疾病、内分泌与代谢障碍、心血管疾病、水电解质平衡紊乱、外源性中毒、物理性及缺氧性损害等。2．临床表现（1）嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性嗜睡，患者陷人持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。（2）意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。（3）昏睡是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。（4）昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分3个阶段。①轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。眼球无转动。③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。3．伴随症状及临床意义（1）伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。（2）伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。（3）伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。（4）伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。（5）伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒草等中毒。（6）伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等。（7）伴低血压：可见于各种原因的休克。（8）伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。（9）伴脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。（10）伴偏瘫：可见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变等。3、诊断阵发性室上性心动过速最有意义的是（）。A．心率＞160次/分B．颈动脉窦按摩能增加房室传导阻滞C．颈动脉窦按摩仪心率突然减慢D．颈动脉窦按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原E．心律绝对规则试题答案：C解析：1．室性心动过速（简称室速）的心电图表现及治疗（1）心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分钟，心律规则；④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变呈尖端扭转型），QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。（2）治疗原则：①有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；②无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理与室性期前收缩相同。③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；④有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。终止室速发作：室速患者如无显着的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、普罗帕酮或胺碘酮，也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物。预防发作：治疗诱因与原发病因，合理应用抗心律失常药物。①已有左室功能不全者，应避免应用氟卡尼与丙吡胺；②心肌梗死后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪；③普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。④QT间期延长的病人优先选用美西律或β受体阻滞剂；⑤β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率；⑥胺碘酮显着减少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的发生率，但长期较大剂量使用时应注意各种不良反应；⑦维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人；⑧可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量可减少，不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应；⑨抗心律失常药物亦可与植入式心脏除颤器合用，治疗复发性室性心动过速。2．室性期前收缩的心电图表现及治疗（1）心电图表现：①提前发生的QRS波群，时限0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。（2）治疗①无器质性心脏病：患者如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，可首先给予β受体阻滞剂。②急性心肌缺血：目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死时，早期应用β受体阻滞剂。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱。③慢性心脏病变：避免应用IA类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，可选用胺碘酮、β受体阻滞剂。4、肺出血-肾炎综合征(Godpastruesvndrome)可继发哪型肾炎（）。A．急性肾炎B．以急性肾炎起病的慢性肾炎．肾病综合征D．急进型肾炎E．以上都不是试题答案：D5、有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是（）。A．肌束颤动B．流涎C．血压升高D．瞳孔缩小E．休克试题答案：B解析：1．毒蕈碱样症状又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。2．烟碱样症状又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。3．中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。4．反跳乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。5．迟发性多发性神经病个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。6．中间综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。7．局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。