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二、损伤1.可逆性损伤的类型、概念及病理变化（1）细胞水肿（水变性）细胞水肿概念：细胞内钠离子和水分过多聚集致细胞肿胀原因：感染、中毒、缺氧、高热等。好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆发生机制：病因使细胞线粒体受损伤→钠泵障碍→细胞内水、钠增多→水肿病理肉眼：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻。好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆镜下：细胞肿胀，胞质疏松淡染，重度水肿的细胞称气球样变电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网（2）脂肪变（脂肪沉积）脂肪变概念：除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官病因：脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等机制肝细胞内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻病理肉眼观：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感镜下：肝细胞内出现大小不等脂肪空泡——脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色；心肌脂肪变——虎斑心。（3）玻璃样变（透明变性）1）概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质。2）类型和病理变化常见于病理变化结缔组织玻璃样变纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性斑块纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗且互相融合呈半透明均质状，质地坚韧细动脉壁玻璃样变高血压——肾、脑、脾和视网膜的细动脉由于细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质，同时内膜下基底膜样物质增多，故导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，血管阻力增加，组织器官缺血，又称细动脉硬化细胞内玻璃样变慢性肾小球肾炎大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞质内融合成玻璃样小滴浆细胞Russell小体浆细胞胞质粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成（4）淀粉样变淀粉样变概念：细胞间质及小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀病理表现：HE染色：为淡红色均质状物，刚果红染色：橘红色，遇碘：棕褐色分类局部淀粉样变：发生在皮肤、黏膜、睑结膜及上呼吸道等处。由于淀粉样物质沉着，局部形成结节全身淀粉样变：发生在长期慢性炎症疾病，如结核病、慢性骨髓炎、类风湿关节炎（5）黏液样变黏液样变概念：指间质细胞内粘多糖和蛋白质聚集。常见于：间叶性肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病时的心血管壁。病理肉眼：组织肿胀，切面灰白透明，似胶冻状。镜下：间质疏松。大量星芒状细胞散在分布于淡蓝色黏液基质中（6）病理性色素沉着病理色素沉着概念：人体细胞内、外有色物质的异常蓄积有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等内源性色素及炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素。如：局部出血或长期淤血部位——含铁血黄素沉着；老年人和慢性消耗性疾病患者的肝细胞及心肌细胞内——脂褐素沉着。2.不可逆性损伤——细胞死亡的类型、概念及病理变化（1）细胞死亡的类型1）坏死坏死概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡病理细胞核的变化——坏死的主要形态标志为细胞核（核浓缩、核碎裂、核溶解）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。类型↓肉眼凝固性坏死：坏死组织发生蛋白质凝固，变为灰黄色、干燥结实的凝固体。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）液化性坏死：坏死组织发生溶解液化。常见于脓肿、脑软化等。脂肪坏死属液化性坏死，如急性胰腺炎、乳腺创伤等坏疽：坏死+腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种。干酪样坏死：见于结核杆菌引起的坏死纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式脂肪坏死：也属液化性坏死范畴结局溶解吸收分离排出机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程纤维包裹、钙化细胞核的变化坏疽：坏死+腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种。发生条件常见部位病变特点腐败菌感染全身中毒症状干性动脉阻塞静脉通畅四肢末端干燥、黑色分界清楚轻轻湿性动、静脉均阻塞肺、肠、子宫、阑尾湿、软、污黑、恶臭重重气性深达肌肉的开放性创伤肌肉蜂窝状、按有捻发音合并产气夹膜杆菌感染重3）干酪样坏死：见于结核杆菌引起的坏死。4）纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。5）脂肪坏死：也属液化性坏死范畴。（2）凋亡：又为程序性细胞死亡。指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关。凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，而且在人类肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。来源：金樟教育集团医考事业部