搜索
◆少尿的发生机制◆临床表现1.起始期：主要为原发性疾病的临床表现，如低血压、脓毒血症和肾毒素中毒等。此阶段尚未发生肾实质损伤，急性肾衰还可以预防。2.维持期（少尿期）（1）典型者约为1～2周。多数患者出现少尿＜400ml/d，部分尿量＞400ml/d称非少尿型急性肾衰，其多病情轻、预后好。（2）少尿期特征：1）水中毒：主要原因——未严格控制水的摄入、内生水增加及排出障碍。—严重心衰、肺水肿、脑水肿。2）酸中毒：肾功能不全排酸障碍，高钾血症等。呼吸深快，带酮味。BP下降，精神萎靡。3）高钾血症：最主要原因排钾障碍。是最重要的电解质紊乱，也是死亡的最常见原因。表现：心律失常、心跳骤停、T波高尖。血钾大于6.5mmol/L——透析的指征。4）高镁血症：高钾伴随高镁。低BP、肌肉麻痹等。5）高磷血症低钙血症：磷排出障碍，与体内钙离子结合—磷酸钙。继发甲状旁腺功能亢进。6）低钠血症：稀释性，体内水过多。低氯血症：伴随低钠下降，严重呕吐也可致。蛋白质代谢产物不能排出，含氮物质体内蓄积—氮质血症，若血内其他毒物如酚、胍（蛋白质中间代谢产物）等毒物增加———尿毒症（透析）7）其他如：——消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐。——呼吸系统表现：咳嗽、气短、胸痛等。——循环系统：由于容量负荷过重，可出现高血压及心力衰竭和肺水肿表现。——神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等脑病症状。等等。3.恢复期（1）少尿期后7～14天。一般历时14天。肾小球滤过率逐渐恢复，少尿型患者开始出现利尿，尿量增加（进入期—尿量达800ml/d），可高达3000～5000ml/d或更多，通常持续1～3周。（2）多尿期的特征：所有的电解质均低。—注意！平衡—紊乱。（3）此期死亡的主要原因—低钾、感染。◆诊断1.AKI早期诊断标记物：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CystatinC）；肾损伤因子（KIM—1；IL—18等。2.急性肾衰竭诊断——老标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L，或88.4μmol/L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%3.改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）提出了全面统一的AKI诊断和分级标准。4.AKI定义为：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐上升≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；或在7天内，血肌酐升至≥1.5倍基线值水平；或连续6小时尿量＜0.5ml/（kg·h）。5.最新标准◆辅助检查（一）实验室检查1.血液检查（1）轻、中度贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清钾≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L（二）影像学检查1.尿路超声：对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助。KUB、IVP、CT、MRI、放射性核素检查、肾血管造影。（三）肾活检——重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征◆鉴别诊断1.ATN与肾前性少尿鉴别（1）补液试验（+），支持肾前性少尿（2）血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15：1，肾前性少尿时可达20：1或更高。（3）尿液诊断指标：见后表肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别——肾后性尿路梗阻特点：（1）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）诊断指标肾前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压（mmol/L）＞500＜350尿钠含量（mmol/L）＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多（2）突发尿量减少或与无尿交替（3）肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛（4）肾区叩击痛阳性（5）超声显像和X线检查等可帮助确诊◆治疗（一）纠正可逆病因，预防额外损伤如及时纠正低血容量、控制心力衰竭和感染等。同时可酌情应用小剂量多巴胺（0.5～2μg/kg）以扩张血管，增加肾脏血流量；适当使用利尿剂，以增加尿量，促进体内过多液体的排出。（二）维持体液平衡——量出为入1.补液量＝显性失液量+非显性失液量—内生水量2.估算：进液量＝尿量+400ml（三）坚持“量出为入”的原则。1.每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失血量约400ml（皮肤、呼吸道来源：金樟教育集团医考事业部