研究表明：脑神经回路引发暴饮暴食

研究表明：脑神经回路引发暴饮暴食来自北卡罗来纳大学的研究人员发现，大脑中某一区域可能在饮食失调病症如厌食症或易饥症方面发挥着重要作用。科学家们能够准确找到是哪些细胞连接引发了此类失调症状，这些细胞连接也许能帮助科研人员进一步了解肥胖症的潜在原因，并找到治疗厌食症、易饥症和暴食症的更好方法。上述三种病症是美国当前最常见的饮食失调症。此前有很多观点给这些病症的患者打上了意志力不强的烙印，也许这项研究能给他们正名。GarretStuber博士是本研究的主要参与者之一，他也是北卡罗来纳大学精神病学系，细胞生物生理学系的副教授，和该校神经科学中心的研究者，他说，“本研究强调肥胖症和其他饮食失调症具有神经科学基础。”“通过更深入的研究，我们能够找出怎样在大脑的某一区域调节细胞的活动，并探索出治疗上述病症的方法。”六十年前，科学家们发现他们可以通过给大鼠大脑中称作外侧下丘脑的区域一个电刺激，使大鼠开始进食，不管它是否处于饥饿状态。然而，这些刺激当时施加于多种不同种类的大脑细胞上，而Stuber希望能够将研究范围精确到一种特定细胞--终纹床核的γ-氨基丁酸神经元，或称BNST。BNST是杏仁核上面露出的部分，杏仁核同大脑识别情绪和调节情绪有关。终纹床核同时连接着杏仁核和外侧下丘脑，后者能够调节人体最基本的功能如吃饭，性行为和攻击。γ-氨基丁酸神经元(BNST)包括一个细胞体和一缕带有多个分支的细胞突触，电信号正是通过这些细胞突触到达外侧下丘脑。Stuber及其同事想要借助光感基因神经调控技术来刺激这些突触。这个过程很复杂，简单说就是通过光照神经突触实现对BNST的刺激。正常情况下大脑细胞是不感光的，所以Stuber及其团队从海藻中提取一种蛋白质，并对其进行基因改造使之感光，再借助基因改造过的病毒将此蛋白导入小鼠的大脑内。这些蛋白只会在BNST细胞包括连接着下丘脑的神经突触中表达。研究人员将光纤植入这些小鼠的大脑内，因为光纤能够传导光至BNST突触上。他们发现光照BNST突触时，小鼠迅即开始大量饮食，尽管不久之前它们刚被喂饱。此外，这些小鼠还对高脂肪食物显示出特殊的偏爱。Stuber说，“本质上它们相当于在短短20分钟内吃掉了每天摄入总热量的一半，这说明BNST通道可能在食物消耗及诸如暴食症等病态情况中发挥着一定作用。”刺激了BNST后，小鼠也表现出同奖赏相关的行为，这表明光照BNST细胞能提升小鼠进食时的愉悦感。研究同时发现，关闭BNST通道后，小鼠的食欲会大大降低，即便它们已经久未进食。Stuber说，“过去50年里科研人员一直都在关注这一现象，如今我们真正能够将注意力聚焦到引发这一现象的具体神经回路上了。”这项研究表明，BNST细胞中的“线路错乱”会干扰人们正常的饥饿感或饱足感，进而扰乱人们正常的饮食规律，即他们已经吃饱却还想再吃，或者腹中空空却根本不想进食。科学家们认为，还需要经过深入研究才能判断是否有可能研发出一种药物，修复出了故障的BNST神经回路。Stuber表示，“我们想真切地观察上述细胞的正常功能以及这些细胞如何在动物进食或处于饥饿状态时发出电信号。我们也想了解这些细胞的基因特点，有哪些基因得到了表达。比如，一旦发现有些细胞在人们暴饮暴食之后被激活，那么我们是否能够观测基因表达谱以找出此种细胞与其他神经元的区别之处。”上述研究能帮助研究人员发掘潜在的研究目标，为那些饱受饮食失调疾病困扰的人群研发出更理想的治疗药物。该研究报告发表于9月27日版的《科学》期刊上。文章编译自：ResearchersFindBrainCircuitryThatTriggersBingeEating原文链接：本文版权属于康知网（），转载请注明出处