老年收缩期高血压

老年收缩期高血压大头医生编辑整理英文名称systolichypertensioninelderly类别心血管内科/高血压与高血压病ICD号I15.8概述老年收缩期高血压(systolichypertensioninelderly)是指60岁以上的老年人收缩压高于正常水平而舒张压正常，是一种独立类型的疾病，是发生老年心血管疾病和脑卒中的独立危险因素，是影响老年人健康的重要疾病。须予以十分重视。流行病学在一个具体人群中高血压患病率的高低决定于所采取的诊断标准、诊断前测量的频度、测量方式，以及老年人群中平均血压水平和血压的分布状态。不同的人群，不同的研究中的患病率有所不同。根据弗明汉心脏研究设计的调查结果单纯收缩期高血压规定为收缩压≥21.3kPa(160mmHg)，舒张压＜12.6kPa或12.0kPa(95或90mmHg)，≥65岁男性单纯收缩期高血压的患病率为18%，女性为30%。美国国家健康检查的调查结果表明在60～69岁人群中单纯收缩期高血压的患病率为6%；≥80岁的人群中则增至18%。流行病学Staessen综合11个国家的高血压流行病学资料发现，老年收缩期高血压的患病率虽因调查方法、调查时间、选择标准及人群结构的不同而有较大的差别，在1%～2%到41%之间，大都随年龄的增长而明显升高。我国老年收缩期高血压临床试验(Systchin)中的18个医疗中心在60～89岁的36445例老年人中普查发现，平均患病率为8%，舒张压＜12.6kPa(95mmHg)，60～69岁为6%，70～79岁为12%，80岁以上为19%。我国高血压联盟曾对我国95万人口进行调查，结果认为老年人最常见的是单纯性收缩期高血压，占老年高血压中86.6%(舒张压＜90mmHg为标准)，或占78.7%(舒张压＜95mmHg为标准)。流行病学因此，单纯性收缩期高血压是老年心血管病中，最强的单项危险因素。病因老年性高血压的发病原因可能与下列原因有关：1.老年人血管的退行性改变随着年龄的增加老年人的动脉壁增厚、大中动脉表现为动脉粥样硬化，血管腔狭窄；缩血管物质导致血管阻力增加；弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致大动脉的顺应性下降，使血压上升。2.老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降，使人体对血压波动的缓冲能力下降。3.交感神经系统反应性改变、老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。发病机制SHE的发病机制尚不清楚，但至少涉及以下几方面：1.血管改变随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚；大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加；弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。发病机制从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。第一，在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。第二，随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。第三，大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。第四，如果对SHE不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。发病机制2.压力感受器敏感性下降在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺上腺上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整；因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。发病机制故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系.3.交感神经系统反应性改变血浆中去甲肾上腺上腺上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲去甲肾上腺去甲肾上腺素为410pg/ml，是10岁时的2倍。而血浆去甲去甲肾上腺去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺上腺上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺上腺上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺上腺上腺素增高的水平相似。发病机制正常人随着年龄的增高，血浆去甲去甲肾上腺去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。高血压病人的血浆儿茶酚儿茶酚胺水平高于血压正常者。老年人心脏对β1受体激动药的反应性差，而对β2受体激动药的反应性无改变。β1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。在某些血管床和肾脏，β2受体介导的血管舒张功能也有降低。随年龄的增加，βl、β2受体的反应性没有明显变化。老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。发病机制总之，随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的β1受体、胆碱能受体、血管的βl受体以及β2受体。去甲肾上腺上腺上腺素的增加与血压增高无关。4.肾脏随年龄的增加，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低。近来研究发现：GFR的降低并不一定是老年的进程。在老年人中，肾功能的改变并不能解释高血压的发生原因。5.胰岛素抵抗正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。发病机制高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。6.内皮功能受损通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。发病机制7.肥胖随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。8.运动虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。临床表现老年收缩期高血压病人，收缩压轻、中度增高者往往可无症状，而在健康检查时发现。重度高血压病人亦可出现头昏、眩晕、心慌、乏力等症状，严重者亦可出现心力衰竭。1.血压的变化一般认为老年人正常血压者24h动态血压均值波动规律同中青年正常血压者一样，血压值的高峰时间是6am～10pm，低峰时间是10pm～6am，表明老年正常血压者昼夜波动情况符合生理节奏性活动，而老年高血压者则不同。张麟等应用无创性全自动24h动态血压监测技术，观察70例老年人的血压结果显示，正常血压组和轻、中型高血压组昼夜血压波动规律明显不同，前者呈日间上升，夜间下降趋势，后者呈双峰双谷状；波动范围亦不同，前者收缩压波动范围＜6.7kPa(50mmHg)，舒张压＜5.5kPa(40mmHg)，后者的收缩压、舒张压均大于正常组的波动范围。临床表现临床实验中还可见老年收缩期高血压的峰谷表现与正常完全相反，出现晨间高血压现象。值得注意的是血压的高低还受季节的影响。金池郁夫采用携带式24h动态血压仪观察原发性高血压病病人的血压季节性变化，测量结果：老年组的全天、日间的平均血压冬季高于夏季，秋春季居中；壮年组则春季高于冬、夏季，这与老年组不同，平均血压的季节性变化在壮年组以舒张压为主，老年组以收缩压为主，特别是70岁以上的老年人，即使在降压治疗中冬季的收缩压仍有增高。临床表现上述事实提示对老年收缩期高血压的治疗不能忽视夜间或晨间血压的变化和季节对高血压的影响。2.心脏的变化老年收缩期高血压增加左心室后负荷与心脏作功，加以胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚、心脏舒张与收缩功能受损比较明显，易诱发心力衰竭。临床表现病人可出现活动后心慌、气短、易倦，严重者有阵发性夜间呼吸困难，不能平卧。心脏浊音界增大，心音强有力，主动脉瓣区第2心音亢进，有时可闻及奔马律和两肺底部湿啰音等左心衰竭症状和体征。临床表现单纯收缩期高血压病人心律失常的发生率和特征所知不多。KostisJB等曾研究4674例单纯收缩期高血压病人，年龄≥60岁，收缩压21.3～29.2kPa(160～219mmHg)，记录12导联心电图(基础值)室性异位搏动(VPB)为5.6%，2min的Ⅱ导联心电图室性异位搏动为8.2%。在Ⅱ导联2min的心电图记录中，1.3%病人有6～10次VPB。0.7%有10次以上VPB。VPB发生率与年龄有关，年龄≥80岁者较＜70岁者为高，发作次数也较多。男性比女性易发生VPB，平均次数也高于女性。临床表现另外，心电图呈Q/QS波形或左心室肥厚的病人VPB的发生率和次数均较高。血钾＜3.5mmol/L的病人有较高的VPB发生率。结果提示，老年收缩期高血压病人可有VPB发生，尤其在男性的伴有冠心病病人。心电图的Q/QS波形及左心室肥厚与VPB发生之间有关，表明在这些病人的VPB发生，可能是冠心病与左心室肥厚起一定作用。并发症老年收缩期高血压易并发左室肥厚、心力衰竭、心律失常等并发症。实验室检查1.血液检查检测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐；血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。2.尿液检查可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。其他辅助检查1.心电图及动态心电图可及时发现收缩期高血压病人有无左心室肥厚、心律失常和伴发心肌缺血的表现，有利于对病情的评估和治疗。2.超声心动图超声心动图对了解老年单纯收缩期高血压的左室结构和舒张充盈有较高的价值。SaigeA等应用常规M型、二维和脉冲多普勒超声心动图检查1201例老年临界性单纯收缩期高血压(收缩压18.7～21.20kPa；舒张压＜12.0kPa)病人的心脏结构和功能，发现左室收缩功能良好，左室壁厚度轻度增加和多普勒测定的舒张充盈受损，表明临界收缩期高血压对左室结构和舒张充盈亦有轻度影响。其他辅助检查因此，及早进行超声心动图检查可及早发现左室结构和功能的变化。3.胸片常规检查了解心脏大小及肺部情况，有无呼吸系统疾病。诊断老年收缩期高血压的诊断，首先为收缩期高血压的确立，其次是排除其他原因所致的收缩期高血压。老年人血压测定应注意事项：1.应测3次不同天的血压：因老年人的血压波动度大，尤其是收缩压，如仅靠1次测量的结果，不可能反映真实的情况，应在3个不同天，选择相似环境，同一时间进行测量。最好由同一医师进行检查。2.体位对血压的影响：老年人的血压随体位改变可有相当大的变化。直立时血压常降低，当坐位收缩压＞21.3kPa(160mmHg)时，立位血压可下降2.7kPa(20mmHg)的发生率高达30%，故应同时测量病人坐位和立位时的血压。诊断治疗的决定应以几次坐位血压的平均值为准。3.应排除“假性高血压”：由于老年人肱动脉有严重硬化时，水银柱式血压计的袖带气囊难以压迫阻断血流，因而所测得的血压读数偏高，有报道在老年人直接法与间接法所测血压读数相差可达4kPa(30mmHg)以上。如发现病人有较高的收缩压，但无靶器官受累的任何迹象，则应注意排除“假性高血压”。此时可将袖带充气使压力高达病人收缩压以上2.7kPa(20mmHg)处，如该时仍能明显触及僵硬的桡动脉，表示有假性高血压的可能，即Osler试验阳性。诊断应进一步作动脉内直接法测量血压。根据上述要求测得血压收缩压＞21.3kPa(160mmHg)，舒张压＜12.0kPa(90mmHg)或12.6kPa(95mmHg)，可确立为收缩期高血压。鉴别诊断单纯性收缩期高血压与其他原因所致的收缩期高血压相鉴别：高动力循环状态或高心排出量状态