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.1麻醉与呼吸中南大学基础医学院生理学系.2肺通气的动力学.3肺通气的动力•肺内压——直接动力•肺通气的原动力——呼吸运动•胸廓运动与肺张缩间的传递环节——胸膜腔及胸内压•肺通气的中枢驱动.4肺通气的直接动力——肺内压肺内压（intrapulmonarypressure），又称跨肺压，为肺泡内压与大气压之差。肺内压在呼吸过程中呈周期性变化；吸气末或呼气末处在0位线。时间（t）肺内压.5肺通气的原动力——呼吸运动呼吸肌和胸廓运动：吸气肌——肋间外肌、膈肌；呼气肌——肋间内肌；辅助呼气肌——腹肌平静呼吸和用力呼吸.6胸廓运动与肺张缩间的传递环节——胸膜腔及胸内压胸膜的脏层和壁层密封并紧贴，形成一潜在的胸膜腔；胸廓的发育速度大于肺的发育速度，使肺的实际容积远大于其自然容积，肺在胸腔内处于被动拉伸的状态，产生向内回缩的弹性力；胸膜腔内压力=大气压-肺弹性回缩力；一般为负压；胸膜腔负压有利于肺的扩张和胸腔大静脉的回流。.7肺通气的中枢驱动•呼吸中枢和呼吸相关神经元IN、EN、I-EN、E-IN•节律性呼吸形成机制局部神经元回路反馈控制：吸气活动发生器（CIAG）-IN之间的局部正反馈回路，形成吸气相放电递增；吸气切断机制（IOS）-兴奋达阈值时负反馈终止CIAG放电。•化学物质的驱动作用：CO2•潮式呼吸机制：脑-肺循环时间（反馈时间）延长，反馈滞后；呼吸中枢反馈敏感性降低。CIAGIOSPBKF吸气肌运动神经元呼吸肌本体感受肺牵张感受.8肺通气阻力（1）弹性阻力（elasticresistance）定义：物体抵抗外力变形的力或形变后回位的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。来源：肺泡表面张力（2/3），肺弹性纤维回缩力（1/3）。肺顺应性（pulmonarycompliance）：肺在外力作用下响应变形的能力。C=1/R是肺压力-容积曲线上切线的斜率。肺压力-容积曲线又称肺顺应性曲线，显示顺应性值呈明显的容积依赖性。为比较不同总容积肺的顺应性，将顺应性值比肺容积，得到比顺应性（specificcompliance）。.9肺内压肺容积肺顺应性曲线dC/dV=k×V×(VT-V).10肺泡表面张力在两种不同物质形成的界面上，不同种类的分子间的相互吸引力形成粘附力，两种物质在界面的亲合力或铺展力（S）等于：S=粘附力—内聚力S0或S值越小，表面张力越大；反之，S值越大，表面张力越小。因此，表面张力的大小决定于形成界面的两种分子的性质。关系式：P=2T/r。肺顺应性对肺扩张程度具有依赖性。PS降低肺泡表面张力的机制与其DPPC分子改变了液气界面组成有关。.11水空气空气水表面活性物质.12TTTP吸气动力吸气阻力Laplace公式：P=2T/r球形液泡表面张力.13肺表面活性物质肺表面活性物质的生理功能1.降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性2.调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压3.减少组织液生成、防止肺泡积液4.促进肺的防御功能。PS缺乏易发生肺部感染。.14影响肺表面活性物质分泌的因素1.肺机械扩张肺扩张刺激是出生后促进和调整PS释放的主要因素。肺容积变化对PS的释放与失活均有重要影响。2．体液因素：糖皮质激素可促进胎肺PS的合成；α、β-能受体激动剂均可促进PS的释放，以β受体激动剂作用更为明显；甲状腺激素可加速II型细胞的成熟；雌激素可促进PS的合成和分泌，而雄性激素则可延缓胎肺的成熟；胰岛素可延缓II型细胞的成熟。.15肺通气阻力（2）气道上皮的生理作用①粘液和浆液分泌外液体层（粘液性，弹性蛋白含量较多）；内液体层（浆液性，蛋白含量低）②纤毛运输纤毛细胞以单层成簇分布，每个细胞有约2000根纤毛，形成纤毛野(ciliatedfield)，粘液运输速度取决于纤毛运动频率及协调性，临床剂量的麻醉剂可使纤毛摆动失效。③转化和解毒４．抗氧化性损伤：①过氧化氢酶；②谷胱甘肽。５．分泌调节性介质：①上皮源松驰因子（EpDRF）,主要成分可能是一氧化氮（ＮＯ）；②前列腺素；③细胞趋化因子纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)、白细胞介素（ILs）等。.16气道的分形结构.17气道上皮纤毛和纤毛野.18外液体层内液体层气道上皮表面的液体层粘液浆液.19气道阻力（airwayresistance）气体流经气道时，气体分子与气道壁及气体分子之间的摩擦力总和，构成气道阻力。表示为维持单位气流量（V）所需要的气道两端的压力差（ΔP）：Raw=ΔP/V气道阻力在气道全程不均匀分布：鼻腔或口腔占50%，声门25%，气管和大支气管（Φ2mm）15%，小气道（Φ2mm）10%。决定气道阻力的参数：(1)气流形式:层流和湍流；(2)气流线速度；(3)气道口径：平滑肌舒缩、气道壁支架或外向牵拉、气道跨壁压。气道跨壁压即气道内外的压力差，大于0处气道开放；小于0处气道趋于关闭；等于0的部位叫等压点，是小气道关闭的临界点。在呼气过程，等压点随时间而移动。.20P(x)P(t1)P(x)P(t2)Pch510152025301010101010105101520.21无效腔和肺通气效率无效腔：解剖无效腔和肺泡无效腔，合称为生理无效腔。通气效率：生理无效腔量(VD)与潮气量（VT）的比值（VD/VT）通气效率=1-VD/VT正常人的VD/VT比值约为0.3，亦即30%的通气停留于无效腔内。该比值减少，表示通气效率增加；比值增大，表示通气效率相对减低。浅快呼吸时，无效腔气量在潮气量中所占的比例增大,通气效率降低。增加呼吸幅度，可以改变有效通气量。生理无效腔=潮气量×（动脉血PCO2-混合呼出气PCO2）／（动脉血PCO2-吸入气PCO2）上式中动脉血PCO2是用来代替肺泡气PCO2的，并且考虑到吸入的PCO2很低，可以略而不计。因此，只要收集混合呼出气，测定其PCO2，再采取一动脉血标本，测定其PCO2，即可计算出生理无效腔量。.22肺通气的化学性调节化学感受器：外周和中枢感受器CO2的中枢驱动作用（人工气腹）缺氧的作用氢离子的作用.23肺通气动力学的评价•呼吸功：肺每次呼吸克服负荷所做的功，主要为压力-容积功W=∫∫dPdV(等于动态肺顺应性曲线所围成的面积)•膈肌放电：用食道电极记录膈肌放电的频率和强度•用力呼气量：即时间肺活量•每分最大通气量和通气贮量百分比•闭合容量和闭合气量闭合容量（closecapacity，CC）：呼气中小气道刚刚开始关闭时肺内的气体量。闭合气量（closevolume，CV）：小气道刚开始关闭时肺内所余尚能呼出的气体量。CV=CC-RV•最大呼气流速-容量曲线（maximalexpirationflow-volume）.2450403020100N2浓度（%）ⅠⅡⅢⅣ6543210闭合TLCVCRVCCRVCV纯氧吸入后一次呼气法测定闭合气量Ⅰ：解剖无效腔。Ⅱ：解剖无效腔+肺下部肺泡气。Ⅲ：混合肺泡气。Ⅳ：肺底部气道闭合，肺上部肺泡气。RV测量可用氮稀释原理肺容量（L）.25吸气呼气RVTLC25%50%75%肺容量（L）流速（L.sec-1）625432100442最大呼气流速-容量曲线（MEFV）MEFV可反映气道阻力。在肺容量为FVC的75%以前，流速依赖呼气用力的大小。在FVC的75%以后，流速下降与用力无关，属小气道的“阈阻力器”作用。小气道阻塞时，MEFV高度降低、上部凹陷、肺活量减少；上气道阻塞时，最高流速被削平出现一平台，且呈用力依赖现象。FVC.26肺换气和气体运输.27影响肺换气的因素①呼吸膜的厚度（疾病、肺水肿、运动）；②呼吸膜的面积（面积储备、运动时增大；肺不张肺实变、血流减少；③气体分压差④通气/血流比值.28氧的运输氧的运输形式：溶解氧合血红蛋白氧离曲线：血红蛋白与氧结合和解离特性的曲线.29二氧化碳的运输二氧化碳的运输形式：物理性溶解、碳酸氢盐、氨基甲酸血红蛋白二氧化碳解离曲线：PCO2与血中二氧化碳含量之间的关系。二氧化碳解离曲线的位置受血红蛋白氧合程度的影响（Haldane效应）。.30缺氧：低氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织中毒性缺氧高CO2血症（人工气腹）：酸中毒、呼吸加深加快、脑血流增多、颅内压增高、植物神经和内分泌改变、循环加快等低CO2血症（过度通气）：脑血管收缩、氧离曲线左移、呼吸抑制、血钾降低.31肺循环及液体交换.32肺循环和肺内液体交换肺循环的特点：低压、低阻、高流量、血流分配易受重力和体位影响、组织液滞留少。呼吸道上皮和血管内皮的水通道：AQP1（血管内皮）AQP3和AQP4分布于上皮。肺泡液体交换的结构基础：肺泡隔.33.34肺内液体交换的功能基础1.肺组织液的生成与回流Starling公式：Qf=Kf[（Pc-Pi）-σ（πc-πi）]0≦σ≦1（毛细血管壁对蛋白质完全通透为0，完全不通透为1）2.肺内抗水肿安全因素①淋巴引流，是肺内最重要的抗水肿安全因素。（水肿顺序，）；②微血管屏障与肺上皮屏障。（存在stretchedpore，当cap压增高时使cap通透性增加）。肺毛细血管是抗肺水肿的第一道防线，肺泡上皮是防止液体蛋白质进入肺泡腔的最后一道防线；③肺表面活性物质。（肺泡积液的“全或无”方式）；④血浆胶体渗透压。滤过平衡力改变。（滤过增加后的继发性效应）.35肺循环的调节神经调节：交感和副交感肺泡气氧分压：通气／血流比值自身调节，肺动脉高压血管活性物质：全身性和局部性体液因素肺循环对活性物质的转换与灭活.36CommentsorQuestions