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蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhageSAH）卢小丽闽东医院神经内科蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）概述蛛网膜的解剖结构影像学检查所示是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血(SAH)。占脑卒中的6%～8%。区别于继发性SAH及外伤性SAH①先天性动脉瘤：最常见，约占50%上。②脑血管畸形：占第二位，以动静型常见,多见于青年人。③高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。④脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童的20%。⑤其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤等。原因不明者10%。一病因血管性病变硬膜动静脉瘘脊髓周围血管性病变脓毒性动脉瘤垂体卒中滥用可卡因(一）颅内动脉瘤以动脉瘤的位置分为：颈内A系占80%~90%，椎基A系占10%。颅内多发性动脉瘤约占10~20%，以两个多见，多位于对侧相同的血管位置,又称为镜像动脉瘤,亦有三个以上者。前循环较后循环好发.动脉瘤破裂的危险因素：年龄偏大动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）动脉瘤家族史高血压吸烟（增加11倍）中到大量饮酒使用可卡因身材瘦长怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）二脑底异常血管网1Moyamoya病又称为烟雾病或自发性基底动脉环闭塞症.2是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病，扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟.3该病最早于1955年由日本的清水和竹内描述，1966年由铃木命名。故日本人形象地称之为烟雾病。日本人最早发现的曾被认为是日本人特有的一种疾病，随着1962年Subirana报告第1例非日本人烟雾病患者以来，世界各地均有烟雾病发病的报道,但主要发生于黄种人，发病率最高的是日本、其次是韩国和中国等东南亚地区4症状表现为因颈内动脉闭塞引起的脑缺血和代偿扩张的烟雾状血管破裂诱发的脑出血两种类型。轻者表现为短暂性一过性脑缺血、头疼、癫痫、肢体无力、感觉异常及视力,视野改变等，重者则以脑梗塞或脑出血起病而危及生命。5MRA或DSA检查，可见双侧颈内动脉末端狭窄或闭塞伴有烟雾状血管形成,可确诊。6发病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞间的发病率比普通人高出42倍，患者子女的发病率比正常人高出37倍，最近又发现烟雾病的发生与3号染色体及17号染色体的基因异常有关。故有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。（一）蛛网膜下腔的血液脑底部和脊髓的各脑池中穿破脑底面第三脑室和侧脑室可充满全部脑室镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。病理生理(二)1当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环(红细胞堵住蛛网膜粒)发生障碍，颅内压增高,频繁呕吐,导致头痛。2血液刺激引起了无菌性脑膜炎（化学性脑膜炎），可导致头痛。3血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性4血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因5脑血管痉挛系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。6出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征【临床表现】1.年龄及性别2.诱因及先兆症状发病前多有明显诱因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛，其特点：头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。约50%发生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等。70%出现伴随症状和体征大约30%病例有恶心和呕吐；30%患者有颈部疼痛和僵硬；15%有视觉改变，如视物模糊或双影；20%的有运动或感觉障碍；疲乏、眩晕或意识丧失各20%。约50%患者会看医生，但常被误诊。3.SAH的典型临床表现90%存在头痛；经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症状和意识丧失；爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛”；12%感觉到破裂；8%头痛从轻度逐渐加重，92%一发病即非常剧烈；可发生在任何部位，可单侧或双侧；75%表现头痛、恶心和呕吐；66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；50%无或仅有轻度头痛和轻度脑膜刺激征或中度至重度头痛不伴神经功能缺损或颅神经麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有颈强直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意识清楚，67%言语流利，69%运动功能正常；50%的表现与脑膜炎相似：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低热；33%以上患者存在短暂的意识丧失。4老年人蛛网膜下腔出血有何特点?(1)老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化引起。起病比较缓慢，一般要几天才能达到高峰，诱因不明显，症状不典型。(2)老年患者由于脑萎缩，颅腔内容量相对较大，颅内压增高不明显，全脑症状相对较轻，呕吐者相对较少。(3)老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛，这可能与出血量较少，出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高，对头痛反应迟钝有关。(4)意识障碍较重，而且年龄越大意识障碍越重，此与老年人弥漫性动脉硬化，脑功能减退，脑供血不足有关。(5)急性期精神症状多较显著，表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。常被认为“精神病”。有的以抽风起病，被误认为“癫痫”。(6)老年人蛛网膜下腔出血脑膜刺激征常不明显，而以出血性休克为主，表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇紫绀、血压下降、心率增快，腰穿为血性脑脊液。(7)腰穿脑脊液压力增高并不多见，脑脊液中红细胞消失较慢，70%的患者在3周以上才消失。【实验室检查】1.颅脑CT是确诊SAH的首选检查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的严重程度Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：Ⅰ级：未发现血液。Ⅱ级：血液层厚＜1mm，遍及整个蛛网膜下腔。Ⅲ级：出血层厚度＞1mm。Ⅳ级：位脑实质血肿或脑室积血。2）推测出血源①前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤；②一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤；③外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤；④第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外，有时CT还可发现多个出血源。3）可证实紧急处理的合并症如急性脑积水或脑内血肿等。4）CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。CT检查也有一定的局限性，这是造成SAH临床误诊的原因之一。1）CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性率越高。Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%。国际合作研究：1d86％，2d76%，5d58%。2）少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；即使是在出血后12h内行CT检查，采用先进的CT机，SAH患者仍有约2%的阴性率。Hct小于30%可出现阴性。3）技术因素，如扫描层厚和移动伪影等；4）存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，CT都有可能出现SAH假阳性诊断。2.腰穿脑脊液检查有诱发脑疝的危险。只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h，最好在12h后进行。表2.CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别鉴别要点损伤出血病理性出血三管试验逐渐变淡（个别无变化）均匀一致放置试验可凝成血块不凝离心试验上层液无色红色或黄色潜血试验阴性阳性细胞形态正常、完整皱缩（无特异性）出现含RBC的吞噬CCSF压力正常常升高常见均匀一致的血性CFS黄变CFS中的红细胞和黄变现象消失。12小时2~3周3.脑血管造影DSA是检测动脉瘤的金标准费时、微创。A瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为1%~2%。造影后6h内的破裂率为5%，高于预期破裂率。若CT提示可能为动脉瘤性出血而DSA检查阴性，则可有以下几种解释：1）技术原因，如倾斜投射不充分。2）血管痉挛引起的血管变窄。3）动脉瘤颈或整个囊血栓形成。4）邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨碍其显影，特别是前交通动脉的动脉瘤。5）动脉瘤太小，在破裂时被破坏。重复血管造影MRA对直径3-15mm的动脉瘤检出率可达84%-100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，远不能取代。最近研究表明，每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%~100%，而检测所有动脉瘤的敏感性为70%~97%，特异性为75%~100%。CTA敏感性为85%~98%，与MRA的敏感性相同。具有微侵袭性。静脉增强检查危险：对比剂过敏；肾功能不全，脱水和糖尿病等。对MRA检查禁忌症的患者，例如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。补:心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。非动脉瘤性中脑周围出血发生于20岁以上，多在60~70岁时发病。1/3的患者症状出现前有大强度的活动。临床：头痛发作较A瘤性出血更常呈渐进性（数分而不是数秒），意识丧失和局灶性症状少见，但仅是短暂性的。约1/3的患者有短暂性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。CT：漏出的血液局限于中脑周围的脑池内，出血的中心紧邻中脑前方。出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。侧脑室后角也可沉积一些血液，但明显的脑室内出血或出血蔓延至脑实质内则提示动脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。预后良好，恢复期短。【诊断】突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视：1）头痛：中青年发生率90%以上，老年/儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛2）呕吐：70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特别是伴有低热，则易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。3）意识改变或精神症状：1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安，而且病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。4）颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。5）脑外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人，诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归因于外伤，也是SAH常见的误诊原因。6）高血压：有些SAH病人患高血压，伴或不伴有意识障碍，如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。7）心脏损害：高达91%SAH病人有心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病。8）癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作。大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可能有其他病因，但如果癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到SAH。【治疗】原则是控制继续出血、防治DCVS、去除病因和防止复发。（一）内科处理1.安静卧床2.对症处理（1）降颅内压：（2）调控血压：（3）镇痛、镇静、镇吐：（