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超声科韩凌定义：风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病，其中累及二尖瓣的占95%～98%，其中单纯二尖瓣病变占70%～80%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%；多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。症状最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。体征：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部s1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘ⅲ～ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的s1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣p2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘ⅱ~ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（graham-steell杂音）深吸气时加强。病理：病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。心脏超声的常用标准切面胸骨旁左室长轴切面（ParasternalLong-AxisView,PLAX）探头置于胸骨左缘第3或4肋间，方向标志指向患者右肩胸骨旁短轴切面（ParasternalShort-axisView,PSAX）探头置于胸骨旁左室长轴切面位置，顺时针旋转90°；逐渐向下倾斜探头，可获得以下三个切面：主动脉根部短轴切面；二尖瓣口短轴切面；乳头肌短轴切面。主动脉根部短轴切面二尖瓣口短轴切面乳头肌短轴切面心尖四腔心切面（Apical4-ChamberView,A4C）探头置于心尖搏动处（左侧第5肋间锁骨中线内侧1～2cm），稍向上倾斜，方向标志朝向患者左肩。剑突下四腔心切面（Subcostal4-ChamberView,S4C）探头置于剑突下，向下压并向上倾斜探头，方向标志朝向患者左侧。M型的超声超声的诊断切面超声心动图(1)左室长轴观及四腔观：可见二尖瓣前后叶增厚，因瓣膜粘连，瓣尖部活动幅度减低，瓣口变小，由于瓣体病变较轻，且舒张期瓣口排血受阻，因此，二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出，呈所谓圆顶状(dome)运动，常见于隔膜型狭窄，往往是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。当病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗，相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小，后叶与前叶同向运动。左房因血液淤积，故可增大。晚期可见右室、右房扩大。(2)二尖瓣水平短轴观：可见二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖瓣开放幅度减小，开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形，边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积。M型超声心动图(1)二尖瓣波群：二尖瓣狭窄时，舒张期左房血液不能顺利经二尖瓣口进入左室，因此在整个舒张期中，左房与左室间始终保持较高的压力阶差，左室内压减低。由于左室面向左房漂浮二尖瓣的压力变小，使二尖瓣前叶靠近室间隔，舒张中期向左房的运动速度减慢，故二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率(EFslope)减低，A波消失。有报告正常人EF斜率为162.1mm／s，二尖瓣狭窄平均为16.6mm／s。在冠心病、高血压、心肌病，左室顺应性减低，EF斜率也减慢，但无二尖瓣叶增厚，前后叶呈镜向运动。(2)E峰下降幅度：正常人E峰后下降幅度指EF间垂直距离，平均为16.1mm，二尖瓣狭窄者F点凹陷消失，故E峰下降至A峰间距离平均为6.1mm。(3)二尖瓣前后叶曲线：正常二尖瓣舒张期开放时，前后叶的EA峰相反呈镜向运动，收缩期关闭时，形成CD段。重度二尖瓣狭窄时，因前后叶粘连，舒张期前后叶运动曲线可呈同向运动。但少数病人因粘连较轻，也可呈镜向运动。(4)由于二尖瓣纤维化和钙化，二尖瓣膜厚度增加，二尖瓣活动曲线增粗，回声增高，心底波群显示左房大。多普勒超声心动图(1)彩色多普勒血流显像：在二尖瓣狭窄时，由于舒张期经过二尖瓣口的血流受阻，左房压增高，通过二尖瓣口血流速度加快。彩色多普勒显示左室流入道血流经过二尖瓣口时变细，形成射流，射流束主要显示为红色，色泽明亮，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大在左室内可形成五彩镶嵌的烛火状形态。(2)脉冲多普勒检查：左房内血流速度减低，二尖瓣口流速增高，当二尖瓣狭窄的射流速度超过脉冲式多普勒的测量范围时，在曲线图中会出现混迭效应。当心房纤颤时，则A峰消失，频谱曲线呈单峰状。(3)连续多普勒检查：可记录到二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢。A波峰值高于正常，下降速度增加。在二尖瓣狭窄时，E波多高于A波，在少数轻度二尖瓣狭窄时，A波高于E波。二尖瓣跨瓣压差增大，利用简化的柏努利方程，根据二尖瓣口的血流速度可以计算出舒张期左房－左室间最大瞬时压差和平均压差。(4)二尖瓣口面积的测量：压差半降时间法是经验公式，左房－左室舒张早期最大压差值下降一半所需要时间称压差半降时间(PHT)，PHT与二尖瓣狭窄的程度成正比，即二尖瓣口面积(MVA)=220／PHT。当存在重度主动脉瓣返流及重度二尖瓣关闭不全时，应用此公式，误差较大。二尖瓣狭窄的定量评价（1）根据瓣口面积的大小判断：瓣口越小，病情越重，正常人为3.5－4.0cm2，异常者为最轻度≥2.5、轻度2.0－2.4、轻－中度1.5－1.9、中度1.0－1.4、重度0.5－0.9、最重度0.5。（2）根据二尖瓣流频谱的压力减半时间（PHT）判断：PHT越长，狭窄程度越重。正常人60ms,异常者为轻度100、中度200、重度300以上。（3）根据M型二尖瓣EF斜率判断：EF斜率越慢，狭窄程度越重，正常人70－160mm/s。异常者为轻度35-55、中度10-35、重度10。（4）根据二尖瓣口平均压力阶差△P判断，测值越大，狭窄程度越重，正常人：△P=1mmHg。异常者为轻度5－10、中度10－20、重度20。（5）根据A/E峰值判断：比值越大，狭窄程度越重。仅供参考，异常者为轻度0.7、中度1.0、重度1.0。值得说明的是，A峰受心率及心律的影响，心率太快（100次/分以上），A峰不显示。房颤时，A峰消失。代偿功能失调时，A/E峰比值与瓣口狭窄程度也不呈线性关系。1、直接描记瓣口大小瓣口间距（二尖瓣开放幅度）取胸骨旁左室长轴切面，在舒张期测量二尖瓣前后叶瓣尖之间距离（二尖瓣狭窄小于20mm）二尖瓣瓣口面积取胸骨旁左室二尖瓣短轴，当前后瓣缘开口与胸骨旁左室长轴切面测量的开口相同时，用轨迹球直接描绘二尖瓣口内缘，超声仪器可以自动算出瓣口面积。二尖瓣瓣口面积测定评估狭窄程度212、压差减半时间（PHT）法估计二尖瓣口有效面积测量方法取心尖四腔切面，用连续多普勒（cw）测出二尖瓣舒张期血流频谱，然后用二尖瓣血流测量菜单，选择PHT，将测量光标（第一点）放在流速的最高点，光标第二点放在沿频谱下降支那条斜坡走行最低点。超声仪器就可以根据下降斜率自动算出PHT，从而估测出二尖瓣面积。适用于单纯二尖瓣狭窄。二尖瓣瓣口面积测定评估狭窄程度××22病例讨论老年病人，今日不适，行心脏彩超检查。讨论：上面的图片能说明什么？能否诊断是二尖瓣狭窄？不够的话，我们需要做些什么？补充：通过询问病史，知道病人一年前做过二尖瓣狭窄的修补术。缺少一个频谱的图,测二尖瓣下舒张期流速约2.1m/s。最后视频里的等回声是什么？血栓还是什么？谢谢大家！年轻就是要加油！