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1病病理理学学复复习习资资料料一一、、填填空空1.病理学是研究疾病的发发生生发发展展规规律律，阐明疾疾病病本本质质的一门医学基础理论学科。2.病理学是基础医学与临床医学之间的桥桥梁梁学科。3.疾病是在一定致病因素作用下，使稳稳态态破坏而发生的内环境紊紊乱乱和生命活动障障碍碍。4.致病原因是指能引起疾病必必不不可可少少并赋予该疾病特特异异性性的各种因素。5.康复可分为完完全全康康复复和不不完完全全康康复复。6.死亡过程可分为濒濒死死期期、临临床床死死亡亡期期和生生物物学学死死亡亡期期三个阶段7.尸体死后变化表现为尸尸冷冷、尸尸斑斑、尸尸僵僵和腐腐败败。8.细胞与组织适应性反应一般包括肥肥大大、增增生生与化化生生。9.常见的化生有鳞鳞状状上上皮皮化化生生、肠肠上上皮皮化化生生、结结缔缔组组织织和和支支持持组组织织化化生生。10.常见变性类型有细细胞胞水水肿肿、脂脂肪肪变变性性、玻玻璃璃样样变变性性、纤纤维维素素样样变变性性、粘粘液液样样变变性性和病病理理性性钙钙化化。11.细胞水肿的原因通常是感感染染、中中毒毒和缺缺氧氧所致。12.细胞水肿多见于代谢旺盛的肝肝细细胞胞、肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞、心心肌肌细细胞胞。13.细胞坏死后细胞核的变化为核核固固缩缩、核核碎碎裂裂、核核溶溶解解。14.坏死的类型分为凝凝固固性性坏坏死死、液液化化性性坏坏死死、坏坏疽疽。15.干干酪酪样样坏坏死死是凝固性坏死的特殊类型，而脂脂肪肪坏坏死死是液化性坏死的特殊类型。16.坏疽分为干干性性坏坏疽疽、湿湿性性坏坏疽疽、气气性性坏坏疽疽。17.坏死的结局为溶溶解解吸吸收收、分分离离排排出出、机机化化、纤纤维维包包裹裹、、钙钙化化和和囊囊肿肿形形成成。18.肉芽组织在创伤愈合过程中的作用有抗抗感感染染及及保保护护创创面面、填填补补创创口口和和组组织织缺缺损损、机机化化坏坏死死组组织织、、血血凝凝块块和和异异物物。19.因动脉血流入过多而导致该器官或组织内的血管内血量增多，称为动动脉脉性性充充血血或主主动动性性充充血血，简称充充血血。20.由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内含血量增多，称为静静脉脉性性充充血血或被被动动性性充充血血，简称淤淤血血。21.活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血血栓栓形形成成，所形成的固体质块称为血血栓栓。22.静脉延续性血栓是由白白色色血血栓栓（（析析出出性性血血栓栓））、混混合合血血栓栓（（层层状状血血栓栓））、红红色色血血栓栓（（凝凝固固性性血血栓栓））三部分构成的。23.随循环血液流动的不溶性异常物质称为栓栓子子，栓子阻塞血管的过程称为栓栓塞塞。24.根据梗死区内含血量的多少可将梗死分为贫贫血血性性梗梗死死和出出血血性性梗梗死死。25.脾、肾梗死灶呈锥锥体体形形，切面呈楔楔形形；而心肌梗死灶则呈不不规规则则的的地地图图形形。26.弥散性血管内凝血的原因和发病机制有血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤、组组织织严严重重破破坏坏、血血细细胞胞大大量量破破坏坏、其其他他促促凝凝物物质质入入血血。27.弥散性血管内凝血的常见诱因为单单核核吞吞噬噬细细胞胞系系统统功功能能受受损损、肝肝功功能能严严重重障障碍碍、血血液液的的高高凝凝状状态态、微微循循环环障障碍碍及及其其他他。28.DIC根据其发展过程，一般经过高高凝凝期期、消消耗耗性性低低凝凝期期以及继继发发性性纤纤溶溶亢亢进进期期三期。29.弥散性血管内凝血时机体的病理变化有出出血血（（凝凝血血功功能能障障碍碍））、休休克克（（循循环环功功能能障障碍碍））、微微血血管管病病溶溶血血性性贫贫血血、脏脏器器功功能能不不全全（（脏脏器器微微血血栓栓形形成成））。30.休克初期时，机体微循环的变化特征为毛毛细细血血管管前前阻阻力力增增加加明明显显，，前前阻阻力力大大于于后后阻阻力力，，微微循循环环灌灌流流量量急急剧剧减减少少，，出出现现少少灌灌或或无无灌灌的的微微循循环环缺缺血血现现象象。31.休克中期时，机体微循环的变化特征为毛毛细细血血管管的的后后阻阻力力大大于于前前阻阻力力，，微微循循环环内内出出现现灌灌而而少少流流，，灌灌多多于于流流，，大大量量血血液液淤淤积积在在微微循循环环中中。32.炎症局部的基本病变包括变变质质、渗渗出出和增增生生。33.巨噬细胞在吞噬很大的异物时可相互融合成为异异物物巨巨细细胞胞，在吞噬大量脂质成分后成为泡泡沫沫细细胞胞，在吞噬结核杆菌后变为类类上上皮皮细细胞胞。234.渗出性炎症根据渗出物成分的不同，可分为浆浆液液性性炎炎、纤纤维维素素性性炎炎、化化脓脓性性炎炎、出出血血性性炎炎几种。35.纤维素性炎常见于粘粘膜膜、浆浆膜膜和肺肺脏脏。36.脓液的主要组成为脓脓细细胞胞、脓脓清清和崩崩解解的的坏坏死死组组织织。37.蜂窝织炎常由溶溶血血性性链链球球菌菌引起，脓肿常由金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌引起。38.走马疳属于变变质质性性炎炎（坏坏疽疽性性炎炎，腐腐败败性性炎炎），白喉属于假假膜膜性性炎炎（纤纤维维素素性性炎炎），炎性息肉属于慢慢性性增增生生性性炎炎，丹毒属于蜂蜂窝窝织织炎炎（（化化脓脓性性炎炎））。39.SLE的病理变化主要是：⑴免疫复合物沉积所致的血血管管和和肾肾小小球球病病变变；⑵特异性自身抗体如抗红细胞、白细胞和血小板抗体所引起的溶溶血血性性贫贫血血、白白细细胞胞减减少少症症和血血小小板板减减少少性性紫紫癜癜。40.肿瘤的生长方式有膨膨胀胀性性生生长长和浸浸润润性性生生长长。41.来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌癌，从间叶组织来源的恶性肿瘤称为肉肉瘤瘤。42.恶性肿瘤的转移方式有淋淋巴巴道道转转移移、血血道道转转移移、种种植植性性转转移移三种。43.根据癌的组织来源可分为鳞鳞状状细细胞胞癌癌、基基底底细细胞胞癌癌、腺腺上上皮皮癌癌、移移行行上上皮皮癌癌。44.腺上皮癌可分为腺腺癌癌、粘粘液液癌癌（（胶胶样样癌癌））、实实性性癌癌（（单单纯纯癌癌））三型。45.食管癌常发于食管的环环状状软软骨骨处处、气气管管分分叉叉处处、平平膈膈肌肌处处等部位。46.动脉粥样硬化分为内内膜膜水水肿肿、脂脂纹纹及及脂脂斑斑、纤纤维维斑斑块块、粥粥样样斑斑块块四期。47.动脉粥样硬化斑块的继发性变化有斑斑块块内内出出血血、粥粥样样溃溃疡疡、血血栓栓形形成成、钙钙化化、动动脉脉瘤瘤形形成成。48.根据冠心病的临床病理特征，可将其分为心心绞绞痛痛、心心肌肌梗梗死死以及心心肌肌硬硬化化三型，均属于缺缺血血性心脏病。49.心肌梗死最常发生的部位是左左冠冠状状动动脉脉前前降降支支的的供供血血区区域域。50.心肌梗死的合并症有心心力力衰衰竭竭、心心源源性性休休克克、心心律律失失常常、附附壁壁血血栓栓及及心心外外膜膜炎炎、室室壁壁瘤瘤、心心脏脏破破裂裂。51.良性高血压病按其发展过程可分为功功能能期期、动动脉脉病病变变期期以及内内脏脏病病变变期期三期。52.高血压病可引起脑的高高血血压压脑脑病病、脑脑软软化化、脑脑出出血血。53.风湿病的基本病理变化可分为变变质质渗渗出出期期、增增生生期期（（肉肉芽芽肿肿期期））、纤纤维维化化期期三期。54.慢性心瓣膜病的并发症有心心力力衰衰竭竭、心心房房纤纤维维颤颤动动、亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎、肺肺炎炎。55.风湿病增生期的基本病变特征是风风湿湿小小体体的的形形成成，该结构的组成成分是纤纤维维素素样样坏坏死死灶灶、、风风湿湿细细胞胞和和炎炎细细胞胞等，常位于心心肌肌间间质质（（尤尤其其小小血血管管旁旁））、、心心内内膜膜下下和和皮皮下下结结缔缔组组织织。56.左心衰竭时呼吸困难的表现方式有劳劳力力性性呼呼吸吸困困难难、端端坐坐呼呼吸吸困困难难、夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难，常伴紫紫绀绀。57.肺原发性综合征包括肺肺部部原原发发病病灶灶、结结核核性性淋淋巴巴管管炎炎、肺肺门门淋淋巴巴结结结结核核。58.大叶性肺炎常见并发症有中中毒毒性性休休克克、肺肺脓脓肿肿及及脓脓胸胸、败败血血症症、肺肺肉肉质质变变。59.大叶性肺炎的病变发展过程可分为充充血血水水肿肿期期、红红色色肝肝样样变变期期（（实实变变早早期期））、灰灰色色肝肝样样变变期期（（实实变变晚晚期期））、溶溶解解消消散散期期。60.胃溃疡底部在镜下可分为渗渗出出层层、坏坏死死层层、肉肉芽芽组组织织层层、瘢瘢痕痕层层。61.溃疡底部小动脉增厚，管腔狭窄，有时有血栓形成，这些变化可以防止溃疡出出血血，但另一方面却引起血血液液循循环环障障碍碍，妨碍组织再生而使溃疡难以愈合。62.溃疡病最常见的并发症是出出血血、穿穿孔孔、癌癌变变、幽幽门门狭狭窄窄。63.病毒性肝炎时肝细胞变性坏死的基本病理变化是胞胞浆浆疏疏松松化化和和气气球球样样变变、嗜嗜酸酸性性变变和和嗜嗜酸酸性性小小体体形形成成、肝肝细细胞胞溶溶解解坏坏死死、毛毛玻玻璃璃样样肝肝细细胞胞。64.肝点状坏死常见于急急性性普普通通型型肝肝炎炎，而碎片样坏死及桥接坏死常见于慢慢性性活活动动性性肝肝炎炎。65.毛玻璃样肝细胞常见于乙乙肝肝病病毒毒携携带带者者及慢慢性性持持续续性性肝肝炎炎患者。66.门脉高压症可造成脾脾肿肿大大、胃胃肠肠道道淤淤血血、腹腹水水、侧侧支支循循环环形形成成。67.门脉高压症出现侧支循环表现为食食管管下下端端静静脉脉曲曲张张导导致致呕呕血血、直直肠肠静静脉脉丛丛曲曲张张成成痔痔疮疮、胸胸、、腹腹壁壁浅浅静静脉脉及及脐脐周周静静脉脉曲曲张张。68.假性神经递质是指苯苯乙乙醇醇胺胺和羟羟苯苯乙乙醇醇胺胺。69.肝性脑病的诱因中氮负荷增加的常见原因是消消化化道道出出血血、高高蛋蛋白白饮饮食食、输输血血。70.肾小球肾炎的免疫发病机理包括肾肾小小球球原原位位免免疫疫复复合合物物形形成成、循循环环免免疫疫复复合合物物沉沉积积。71.肾小球肾炎时，毛细血管内增生是指内内皮皮细细胞胞和系系膜膜细细胞胞的增生，而毛细血管外增生则主要是球球囊囊壁壁层层上上皮皮细细胞胞的增生。372.“大红肾”出现于毛毛细细血血管管内内增增生生性性肾小球肾炎，而“大白肾”则出现于膜膜性性肾小球肾炎。73.氮质血症时血中尿尿素素氮氮和肌肌酐酐升高。74.肾性骨营养不良的发生机制为钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍、继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进、维维生生素素DD代代谢谢障障碍碍、酸酸中中毒毒。75.尿毒症时神经系统可出现尿尿毒毒症症脑脑病病，胃肠道可出现纤纤维维素素性性炎炎或或溃溃疡疡，心脏可出现尿尿毒毒症症性性心心包包炎炎、、心心力力衰衰竭竭、、心心律律紊紊乱乱，肺可出现肺肺水水肿肿、、纤纤维维素素性性肺肺炎炎、、呼呼吸吸困困难难、、呼呼气气有有尿尿味味，皮肤可出现皮皮肤肤瘙瘙痒痒、、尿尿素素霜霜等等。76.急性肾功能衰竭的主要表现为少少尿尿或或无无尿尿、水水中中毒毒、氮氮质质血血症症、高高血血钾钾症症、代代谢谢性性酸酸中中毒毒。77.急性肾功能衰竭的发病机制原原尿尿漏漏入入肾肾间间质质、肾肾小小管管阻阻塞塞、肾肾小小球球滤滤过过率率下下降降。78.慢性肾功能衰竭导致贫血及出血倾向的原因为肾肾实实质质破破坏坏后后肾肾脏脏产产生生促促红红细细胞胞生生成成素素减减少少，，骨骨髓髓干干细细胞胞形形成成红红细细胞胞受受抑抑制制；血血液液中中毒毒性性物物质质导导致致溶溶血血及及出出血血并并抑抑制制骨骨髓髓造造血血，并并使使血血小小板板功功能能异异常常，，使使凝凝血血能能力力降降低低。79.肾盂肾炎的感染途径有上上行行性性感感染染、血血源源性性感感染染。80.急性肾盂肾炎的主要病变是肾肾间间质质的的化化脓脓性性炎炎和和肾肾小小管管坏坏死死，病变分布不不规规则则，可累及一一侧侧或或两两侧侧肾。81.膜性肾小球肾炎的病变特点为荧光显微镜下可见IIggGG及及CC33沿沿肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁呈呈均均匀匀一一致致的的不不连连续续颗颗粒粒状状荧荧光光，光镜下银染色可见钉钉突突，，与与基基底底膜膜相相连连如如梳梳齿齿，电镜下可见钉钉突突间间有有小小丘丘状状上上皮皮下下沉沉积积物物。82.