急性脑梗死溶栓取栓

急性脑梗死溶栓取栓一、急性脑梗死的鉴别诊断疾病表现心因性疾病眼泪、生气癫痫癫痫史，有目击的痫性发作，发作后期偏头痛类似事件的病史，前驱先兆，头痛良性阵发性位置性眩晕起床时发作，类似事件的病史低血糖糖尿病史,血糖低,意识水平下降药物中毒镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药、投毒脊髓压迫症颈肩痛、腰腿痛主动脉夹层胸背痛、血压低二、急性缺血性卒中早期治疗的两个里程碑式阶段静脉溶栓的进步：常规溶栓要求：不要因为等待化验而延误溶栓：溶栓急性卒中静脉溶栓的影像选择Thomallaetal.CurrOpinNeurol.2019急性缺血性卒中的神经影像诊断技术头颅CT平扫的诊断价值•排除脑出血•可能发现–早期缺血性改变(灰质-白质分界的消失=不可逆损伤)缺血最严重的区域首先出现(提示侧枝循环差),如:基底节和岛叶皮层不是静脉溶栓的禁忌症–血管内高密度征=动脉闭塞如果使用薄层CT，敏感性可提高•对发病6小时内急性缺血性卒中的敏感性50%头CT的判读早期缺血•无论其范围如何都应溶栓•岛带征•尾状核/豆状核/基底节模糊•脑沟消失明显低密度（梗死）•超过1/3大脑中动脉流域时不溶栓病灶的清晰程度和范围决定溶栓的安全性。早期缺血性改变是模糊的，明显低密度是清晰的，二者是不同的阶段。早期缺血性改变即使超过MCA流域的1/3，仍然是安全的；而如果明显低密度超过MCA流域的1/3，溶栓后出血的风险增高8倍。所以大面积早期缺血性改变可以溶栓，而大面积低密度禁止溶栓。头CT的判读发病5小时，梗死灶边缘清晰发病2小时，基底节模糊、脑沟消失头颈CTA的诊断价值•有无近端大血管闭塞？•是否可能行血管内治疗？•也可以评价侧支，但是CTP更优！•增加诊断信心——卒中样发作？轻型卒中风险分层•识别灌注异常，比识别闭塞血管容易•远端血管闭塞，较CTA敏感•定量评估侧支•可挽救vs已坏死组织：比CTA侧支评估更便捷–增加与患者家属沟通、决策的信心–避免不必要的血管内治疗–拓宽治疗时间窗CT灌注成像(CTP)的诊断价值•MRIPWI-DWI不匹配–DWI=明确梗死核心–PWI:Tmax6秒预测缺血半暗带•CT灌注成像不匹配–相对脑血流量(rCBF)预测梗死核心–Tmax6秒预测缺血半暗带•与动脉闭塞情况相结合—用于动脉取栓的决策“不匹配”提示目前侧枝循环良好“不匹配”的神经影像学技术选择溶栓给药：治疗急性缺血性卒中：阿替普酶的给药方法：0.9mg/kg（最大剂量90mg），60分钟输完。10%剂量团注，1分钟输完。收入重症监护室或卒中单元监护。如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功能进行性恶化，停药（如果正在输注阿替普酶），急查头CT。测量血压并且神经系统查体，最初2h每15分钟一次，随后的6h每30分钟一次，最后每1h一次直至阿替普酶治疗后24h。如果收缩压≥180mmHg或舒张压≥105mmHg，要提高测血压的频率；给予降压药以维持血压等于或低于这些水平。推迟放置鼻胃管、保留导尿管或动脉内测压导管，在患者没有它们仍可以安全管理的情况下。静脉阿替普酶后24h，在开始使用抗凝剂或抗血小板药前，复查CT或MRI。溶栓后监测•溶栓期间–密切监测神经功能状态,BP,HR测血压q15min×2h，其后q30min×6h，其后q60min×16h测脉搏和呼吸q1h×12h，其后q2h×12h神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h•卒中小组或值班医生需密切观察病情变化，及时判断有无颅内出血或全身出血征象•如果病情出现恶化后及时复查CT，否则在24h复查CT/MR高血压的处理：等待急性再灌注治疗的急性缺血性卒中患者高血压处理方法*CORⅡb，LOEC-EO除血压＞185/110mmHg之外，患者其他方面都适合急性再灌注治疗：•拉贝洛尔10～20mg静脉注射，1～2分钟注完，可以重复一次；•或尼卡地平静滴，5mg/h，滴速每隔5～15分钟增加2.5mg/h，最大滴速15mg/h。当达到目标血压值，调整至维持合适血压限度；•或氯维地平静滴，1～2mg/h，滴速每隔2～5分钟加倍，直到达到理想血压，最大滴速21mg/h；•其他药物（如：肼苯哒嗪、依那普利）也可考虑。如果血压没有≤185/110mmHg，不要给予阿替普酶。阿替普酶或其他急性再灌注治疗的治疗中和治疗后血压管理，保持血压≤185/105mmHg：•从阿替普酶治疗开始起，每15分钟测一次血压，连续监测2h；再每30分钟测一次，连续监测6h；然后每1h测一次，连续监测16h。如果收缩压＞180～230mmHg或舒张压＞105～120mmHg：•拉贝洛尔10mg，静脉注射，继以静点2～8mg/分钟；•或尼卡地平5mg/h，静脉注射，滴速每隔5～15分钟增加2.5mg/h，最大滴速15mg/h；•或氯维地平静滴，1～2mg/h，滴速每隔2～5分钟加倍，直到达到理想血压，最大滴速21mg/h。如果血压得不到控制，或者舒张压＞140mmHg，考虑静脉硝普钠。*有共病者可能需要不同的治疗方案。急性冠状动脉事件、急性心脏衰竭、主动脉夹层或子痫前期/子痫可能受益于快速降压。症状性出血的处理：治疗急性缺血性卒中时，阿替普酶静脉给药后24h内症状性颅内出血的处理：COEⅡb，LOEC-EO停止阿替普酶输注。查血常规、INR、aPTT、纤维蛋白原，查血型，交叉配血。急查平扫CT。冷沉淀（含因子Ⅷ）：10U用10～30分钟输完（1h起效，12h达峰浓度）。如果纤维蛋白原水平＜200mg/dL，可以再次给予。氨甲环酸1000mg静脉10分钟输完；或氨基己酸4-5g静脉1h输完，以后维持剂量为1g/h，直至出血得到控制（3h达峰浓度）。血液科和神经外科会诊。支持治疗，包括血压管理、颅内压、脑灌注压、平均动脉压、体温和血糖控制。脑出血的识别疑诊的依据1.神经功能恶化2.新发头痛3.恶心、呕吐4.血压急性升高5.癫痫发作处理1.停药2.查CT3.配血4.预订冷沉淀物和血小板脑出血HI-1型梗死灶边缘斑片状小出血；HI-2型梗死灶内较多融合性斑片状出血，但无占位效应；PH-1型梗死灶内血肿，≤30%梗死区，有轻度占位效应；PH-2型致密的血肿，30%梗死区，有明显占位效应；SAH-1型局灶性珠网膜下腔内高密度；SAH-2型弥漫性珠网膜下腔内高密度；PHr-1型远离梗死区的小至中等血肿；可有轻度占位效应；PHr-2型远离梗死区的大的融合血肿，有明显占位效应；脑出血PH1PH2HT1HT2PHr1血管源性水肿的处理：治疗急性缺血性卒中时，阿替普酶静脉给药后血管源性唇舌水肿的处理：COEⅡb，LOEC-EO维持气道通畅如果水肿仅限于前舌和唇，不需要气管插管。如果水肿累及喉、软腭、口底或口咽，快速进展（30分钟内），可能需要气管插管。清醒纤维支气管镜插管最佳。经鼻气管插管可能需要，但静脉阿替普酶后鼻出血风险增高。环甲膜切开术很少用到，而且静脉阿替普酶后这种方法问题多。停止静脉阿替普酶，停ACEI类药物。静脉甲基强的松龙125mg。静脉苯海拉明50mg。静脉雷尼替丁50mg或静脉法莫替丁20mg。如果血管源性水肿继续加重，0.1%肾上腺素0.3ml皮下注射或0.5ml雾化吸入。艾替班特，一种选择性缓激肽B2受体拮抗剂，3ml（30mg）腹部皮下注射；每间隔6h可以再给30mg，24h内不超过3次。血浆衍生C1酯酶抑制剂（20IU/kg）被成功用于治疗遗传性血管源性水肿和ACEI相关的血管源性水肿。支持治疗。三、静脉溶栓与介入取栓各有所长静脉溶栓介入取栓时间窗窄时间窗宽轻型卒中获益多中度卒中获益多穿支梗死分支梗死颈内动脉狭窄大脑中动脉狭窄基底动脉狭窄颈内动脉急性闭塞大脑中动脉急性闭塞基底动脉急性闭塞椎动脉急性闭塞取栓的进步：6-24h取栓的影像选择：找个梗死发展慢的去溶栓取栓：快速早期增长(红色)，中间增长(黄色)，缓慢增长(绿色)。AlbersGW.Stroke.2018;49:768-771.四、静脉溶栓vs保守治疗GadhiaJ,StarkmanS,OvbiageleB,AliL,LiebeskindD,SaverJL.Assessmentandimprovementoffigurestovisuallyconveybenefitandriskofstrokethrombolysis.Stroke.2010;41:300-306患者的病是脑梗死，是血栓堵塞血管引起的。（诊断）对他来说目前最好的治疗方法是用药物溶解血栓。（治疗）如果血管再通，可以避免严重的瘫痪和死亡。（获益）这种方法有可能发生出血，症状性脑出血的概率大约为6%。（风险）五、桥接治疗vs静脉溶栓TokunbohI,ValesMonteroM,ZopelaroAlmeidaMF,SharmaL,StarkmanS,SzederV,etal.Visualaidsforpatient,family,andphysiciandecisionmakingaboutendovascularthrombectomyforacuteischemicstroke.Stroke.2018;49:90-97患者的病是脑梗死，症状重，是血栓堵塞大血管引起的。（诊断）对他来说目前最好的治疗方法是首先药物溶栓，然后用导管取出血栓。（治疗）与单纯溶栓相比，溶栓加取栓可以增加34%的改善。（获益）六、直接取栓vs保守治疗TokunbohI,ValesMonteroM,ZopelaroAlmeidaMF,SharmaL,StarkmanS,SzederV,etal.Visualaidsforpatient,family,andphysiciandecisionmakingaboutendovascularthrombectomyforacuteischemicstroke.Stroke.2018;49:90-97患者的病是脑梗死，症状重，是血栓堵塞大血管引起的。（诊断）他存在溶栓禁忌，不适合溶栓。目前最好的治疗方法是直接用导管取出血栓。（治疗）与保守治疗相比，直接取栓可以增加44%的改善。（获益）沟通的原点：改善结局是一切治疗的终极目的32急性缺血性脑卒中的治疗目的除了恢复大血管再通外，脑侧支循环代偿程度与急性缺血性脑卒中预后密切相关，建议进一步开展临床研究寻找有利于改善脑侧支循环的药物或方法。其他改善脑血循环药物33推荐意见：在临床工作中，依据随机对照试验研究结果，个体化应用丁基苯酞、人尿激肽原酶（Ⅱ级推荐，B级证据）。丁基苯酞：丁基苯酞是近年国内开发的Ⅰ类化学新药，几项评价急性脑梗死患者口服丁基苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。人尿激肽原酶：人尿激肽原酶是近年国内开发的另一个Ⅰ类化学新药,。一项评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：人尿激肽原酶治疗组的功能结局较安慰剂组明显改善并安全。总结增加获益抓管理——没有条件，创造条件也要上！控制风险有预案——提前准备，给自己想好退路！