消化系统疾病

消化系统疾病第一章总论消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。还包括功能性。临床上尤以胃、大肠及肝脏疾病为多,小肠疾病较为少见，腹膜，肠系膜和网膜疾病最少见。常见疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌；肝硬化、肝癌；大肠癌、肠结核、炎症性肠病；结核性腹膜炎；胰腺炎、胰腺癌；胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激综合征等。[消化系统疾病的诊断]一.病史与症状1.详细询问病史；2.常见症状:呕血、黑便、腹痛、腹泻……不同消化系统疾病有不同的主要症状及不同的症状组合,个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点.二.体格检查全身体格检查，重点腹部体格检查。注意特征性体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、左锁骨上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部包块、腹部压痛、反跳痛及腹壁紧张度、移动性浊音等。三.实验室和其他检查㈠.化验检查血常规，肝功能、粪便常规、血尿淀粉酶、甲胎蛋白、肝炎病毒标志物、腹水化验、幽门螺杆菌检查等。㈡.内镜检查：重要检查手段1.胃、十二指肠镜、放大、染色2.结肠镜3.超声内镜4.小肠镜5.胶囊内镜、共聚焦内镜等。胃镜十二指肠镜2.结肠镜3.超声内镜4.小肠镜5.胶囊内镜㈢.影像学检查1.B超：无创、价廉，为腹腔内实质脏器首选检查方法。主要用于肝、脾、胆囊及胰腺2.X线检查：仍为常用手段。腹部平片、钡餐、钡灌肠、口服或静脉胆囊造影、PTC、ERCP、选择性腹腔动脉造影等。对于膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。3.CT和MRI：定位和定性效果较佳。近年来逐渐开展MRCP和仿真内镜。4.放射性核素检查：协助诊断原发性肝癌5.正电子发射体层显像（PET）：用于消化系统肿瘤诊断、分级和鉴别诊断。㈣.活组织检查和脱落细胞检查1.活组织检查：具有确诊价值。2.脱落细胞检查：㈤.脏器功能实验㈥.胃肠动力学检查：诊断胃肠动力障碍性疾病。㈦.剖腹探查：用于不能明确诊断者。[消化系统疾病的防治原则]一.一般治疗1.饮食营养2.生活安排与精神心理治疗二.药物治疗1.针对病因或发病环节的治疗2.对症治疗三.手术治疗或介入治疗第二章胃炎gastritis胃炎(gastritis)是指各种病因所致的胃粘膜炎症。常伴有上皮损伤和细胞再生。分急性胃炎和慢性胃炎。第一节急性胃炎急性胃炎(acutegastritis)是指各种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。包括：1.急性幽门螺杆菌（H.pylori）感染引起的急性胃炎；2.除H.P之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎；3.急性糜烂出血性胃炎。内镜表现：充血水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。急性糜烂出血性胃炎acuteerosive-hemorrhagicgastritis[定义]急性糜烂出血性胃炎是各种原因引起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。又称急性糜烂出血性胃病。[病因和发病机制]一.药物1.非甾体抗炎药（NSAID）：直接损伤胃粘膜上皮；通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生。削弱胃粘膜屏障功能。2.其他：某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。二.应激：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜屏障破坏。Curling溃疡烧伤Cushing溃疡中枢神经系统病变三.乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。上述因素导致胃粘膜屏障破坏，胃腔内氢离子反弥散入胃粘膜，最终导致胃粘膜糜烂和出血。[临床表现]以上消化道出血为主要表现，是上消化道出血的常见病因之一，约占10～25%。呕血和（或）黑便，一般为少量、间歇性、可自止，但也大出血者。[诊断]主要根据诱因（病前有服非甾体类药物、酗酒、或有各种严重疾病的应激状态）+上消化道出血表现+无明确其他消化道出血原因，可诊断。但确诊主要依靠急诊胃镜检查（出血后24-48小时内进行）。急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变[治疗]1.首先要去除病因，积极治疗原发病。2.制酸剂：H2RA，PPI3.胃粘膜保护剂：硫糖铝，铋剂，PGE2大出血者，按上消化道出血处理措施[预防]应针对病因采取预防措施：须服用NSAID类药物、严重疾病状态时，可预防性应用制酸剂、胃粘膜保护剂。第二节慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）系指各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，发病率随年龄增长。[分类]：2006年全国慢性胃炎共识意见，采纳了国际上新悉尼系统分类法，根据病理组织学改变、病变在胃内的分布部位及结合可能的病因，将慢性胃炎分为：１非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。２萎缩性胃炎：胃粘膜已经发生了萎缩性改变。分为多灶萎缩性和自身免疫性胃炎两大类。３特殊类型胃炎[病因和发病机理]一.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）感染：目前认为HP感染是慢性胃炎最主要的病因。1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP；2.HP在胃内分布与胃内炎症分布一致；3.根除HP可使胃粘膜炎症消退；4.志愿者试验或动物模型。可复制致病机制:尿素酶、菌体胞壁、空泡毒素（VagA）、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白、鞭毛。BarryMarschallandRobinWarren二.饮食和环境因素饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。三.免疫因素：自身免疫性胃炎壁细胞损伤自身抗原壁细胞抗体、内因子抗体壁细胞减少胃酸减少、缺失、内因子缺乏VB12吸收不良恶性贫血。四.其他因素：十二指肠液返流；理化因素（酗酒）或药物（服用NSAID）等，可破坏胃粘膜屏障。[病理]损伤与修复特征：炎症、萎缩、肠化生。1.炎症：粘膜层内淋巴细胞和浆细胞浸润。有中性粒细胞浸润，为慢性活动性胃炎。2.萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失。非化生性萎缩；化生性萎缩（胃粘膜的固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代）。3.肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替。异型增生（不典型增生）：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常。认是癌前病变。[临床表现]症状和体征无特异性：可无症状消化不良样症状:上腹痛或不适、腹胀、嗳气等自身免疫性胃炎（A型胃炎）：可表现为厌食、消瘦、贫血[实验室和辅助检查]一.胃镜及活组织检查：是诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法。内镜表现：1.慢性非萎缩性胃炎：红斑（点、片或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；2.慢性萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平或消失。病理改变：前述。慢性充血渗出性胃炎慢性平坦糜烂性胃炎慢性隆起糜烂性胃炎胆汁反流性胃炎出血性胃炎萎缩性胃炎二.H.P检测快速尿素酶实验；14C呼气实验；染色。三.自身免疫性胃炎的相关检查壁细胞抗体（parietalcellantibody,PCA）：多呈阳性；内因子抗体（intrinsicfactorantibody,IFA）：伴恶性贫血时多呈阳性；胃酸降低或缺乏；四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定[诊断]病史和临床表现仅能作为诊断参考。确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。H.P检测有助于病因诊断。自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及胃泌素[治疗]一.关于根除H.P：适用于下列伴H.P感染者：1.慢性胃炎伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；2.有消化不良症状者3.有胃癌家族史者二.关于消化不良症状的治疗可应用制酸剂，促胃动肠力药，胃粘膜保护剂等。三.自身免疫性胃炎的治疗无特异治疗，肌注VB12有助于纠正贫血四.关于异型增生的治疗定期随访，重度异型增生宜予以预防性手术切除。内镜下胃粘膜切除术[预后]H.P感染非萎缩性胃炎萎缩性胃炎肠化生异型增生胃癌有相关性胃癌遗传因素H.pilory环境因素第三节特殊类型胃炎感染性胃炎:少见,症状体征重。化学性胃炎：胃小凹增生为主且炎性细胞浸润较少Ménétrier病：皱襞增生性胃炎。其他：嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎放、射性胃炎、门脉高压性胃病等男性，54岁，长期关节疼痛，以受凉时多发，1天前疼痛再次发作，自服去痛片治疗，半天前出现上腹饱胀，呃逆、头昏、乏力，解黑色稀便两次。PE：轻度贫血貌，剑突下压痛。病例问题：1.体格检查中还应该做什么？2.辅助检查首选什么检查？3.可能的诊断是什么？第三章消化性溃疡pepticulcerNoacid,noulcerNoH.pylori,noulcer主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）,由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。定义(pepticulcer,PU)[流行病学]临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见(约2-3:1)，男性多于女性，以青壮年多见；十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡早10年。[病因和发病机制]溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。侵袭因素:胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等。胃十二指肠粘膜防御和修复机制：1.上皮前:粘液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌粘液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。其他：PGE：细胞保护、促进粘膜血流、增加粘液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护、促进上皮再生。粘膜侵袭因素和防御因素失衡导致溃疡一.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，H.pylori）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。BarryMarshallandRobinWarren1.HP是消化性溃疡的主要病因：⑴.HP检出率：DU90%，GU70-80%⑵.根除HP可促进溃疡愈合，降低复发。（5%以下）2.HP感染引起消化性溃疡的发病机制（1）十二指肠酸负荷增加；HP损伤胃窦D、G细胞，胃酸分泌负反馈调节下降，餐后胃酸分泌增加。（2）十二指肠胃上皮化生：对酸负荷的一种代偿反应，为HP在十二指肠定植提供条件。（3）定植在十二指肠球部的HP引起十二指肠炎症,十二指肠HCO3-分泌减少，从而削弱黏膜屏障。碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷二.非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID）是消化性溃疡的另一常见病因。服用NSAID：50%内镜下胃粘膜糜烂、出血10-25%溃疡1-4%出血、穿孔等溃疡并发症NSAID所致溃疡以GU多见与NSAID种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝血药、糖皮质激素等有关NSAID引起溃疡的机制1.局部作用：细胞毒作用而损害粘膜屏障2.系统作用：抑制环氧合酶（COX）。COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-1：在组织细胞中恒量表达，催化生理性PG合成。COX-2：病理情况下由炎症刺激产生促进炎症部位PG合成。三.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡四.其他因素:不是直接病因，但可起协同作用。1.吸烟；2.遗传；3.急性应急；4.胃十二指肠运动异常。消化性溃疡是一种多因素疾病，H.P和NSAID是二个最常见病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。[病理]至少累及粘膜肌层,深者达肌层甚至浆膜层。1.好发部位DU：球部前壁；GU：胃角和胃窦小弯（组织学上为幽门腺区与泌酸腺区交接处，老年人此区上移。）2.溃疡形态：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合时周围粘膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：DU＜1.0cm；GU＜2.0cm。[临床表现]典型消化性溃疡临床特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛。一、症状1.上腹部疼痛：为主要症状。部位:中上腹,偏右或偏左性质:钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感典型病人有节律性疼痛：DU：空腹