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急性呼吸窘迫综合征的护理徐倩第一人民医院ALI和ARDSALI:急性肺损伤ARDS:急性呼吸窘迫综合症ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。二者具有性质相同的病理生理改变。二者是一个动态的连续的过程，定义时往往放一起定义。ALI/ARDS往往是MODS种最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至决定性的地位。肺是MODS最早受打击，最容易发生衰竭的器官。定义ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。病因引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）病因与危险因素直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。国内以重症肺炎多见，国外以胃内物吸入多见间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。病因•病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。•同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。•危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。病理生理改变ARDS的主要病理变化是广泛性的充血,水肿和肺泡内透明膜形成。病理生理改变•病理学特征1.病变部位不均一2.病变过程不均一3.病因相关的病理改变多样性•分期1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10d——病变的非均一性重力依赖区域的肺不张病理生理改变•ARDS的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿，出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。病理生理改变基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。•肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。•肺顺应性降低：•通气/血流（V/Q）比例失调•肺循环改变对机体的影响——肺容积减少肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症——肺顺应性下降※正常的1/3~1/4※需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力升高2.肺不张、肺水肿导致肺容积下降3.肺纤维化——通气/血流（V/Q）比例失调•①V/Q↓及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。•②V/Q↑（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。临床表现•多于原发病起病后的5天内发生，约半数发生于24小时内。•症状：呼吸加快，进行性加重的呼吸困难。呼吸深快，费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原发疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。•体征：早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿罗音；后期可闻及水泡音、管状呼吸音。X线胸片早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。中期：发病1一5d主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿晚期：发病多在5天以上“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失动脉血气分析典型改变：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。PaO2/FiO2比值：PaO2单位mmHg，FiO2变成小数点的数。PaO2/FiO2比值是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。诊断有ALI/ARDS的高危因素临床表现：急性起病、呼吸窘迫，难治性低氧血症。PaO2/FiO2≤200。X线示两肺浸润阴影PAWP（肺动脉楔xie压）≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。鉴别诊断治疗一、原发病治疗是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。感染是ALI/ARDS的首位高位因素，而ALI/ARDS又易并发感染。治疗是宜选择广谱抗生素。二、机械通气机械通气是ALI/ARDS治疗的最为有效的方法之一。ALI阶段可使用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气可减少肺不张和肺内分流，减轻肺水肿，同时保证高浓度吸氧和减少呼吸功，以达到改善换气和组织氧和的目的。机械通气治疗ALI/ARDS的关键在于：复张萎缩的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。呼吸末正压（PEEP）：适当的PEEP可使呼吸末肺容量增加，萎陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压亦可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。在应用PEEP时应注意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为10~18cmH2O。参数设置小潮气量:ARDS机械通气采用小潮气量，即6~8ml/kg,旨在将吸气压控制在30~35cmH2O以下，防止肺泡过度充气。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（PH7.25~7.30）。酸中毒严重时需适当补碱。气道平台压35cmH2O，过高可引起呼吸机相关肺损伤。通气模式：压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关性损伤，因而较容量控制通气更常用。三液体管理：保持循环系统较低的前负荷可减少肺水的含量，可以缩短上机时间和降低病死率。ARDS液体管理的目标是，在最低水平（5~8mmHg）的PAWP下维持足够的心排血量及氧运输量。早期可给予高渗晶体液，一般不推荐使用胶体液，可通过输血（新鲜血）保持血细胞比容在40~50%，同时限制入量，使出入量保持一定水平的负平衡。若限液后血压偏低，可用多巴胺等血管活性药物。四营养支持ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。提倡全胃肠营养。重症指南推荐意见摘要研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，降低呼吸机相关性肺炎的发生。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级•不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级）•补充二十五烯酸（EPA）和γ-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间（推荐级别：C级）预后ARDS病死率早40~70%，与其原发病的严重程度相关。常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。护理（一）密切观察病情变化呼吸：频率、节律、深度、氧合指标、呼吸窘迫改善状况及有无呼吸机相关肺损伤（气压伤）的发生。安静平卧位时f25/min,提示呼吸功能不全，是ALI的先兆表现。出入量：准确记录每小时出入量，合理安排输液速度，避免入量过多加重肺水肿。胃潴留、消化道出血的观察。（二）机械通气的护理1合适的机械通气模式：小潮气量压力控制通气2通气参数的观察：PEEP和潮气量（VT）在ARDS的机械通气中占有最为重要的地位，是实施肺保护性通气策略的最重要参数。PEEP：10~18cmH2OVT：6~8ml/kg平台压不超过30~35cmH2O（三）吸痰评估吸痰指征，按需吸痰。肺复张以后，为避免开放的肺泡塌陷，应尽量间隔一段时间再进行吸痰。严重ARDS病人使用PEEP后常会出现“PEEP”依赖，如中断PEEP，即使是吸痰时的短时间中断也会出现严重低氧血症和肺泡内充满液体。因此，宜使用密闭系统进行吸痰和呼吸治疗，保持呼吸机管道的连续状态，避免中断PEEP。（四）心理护理：患者易出现紧张不安、忧郁、悲痛、易激动、治疗不合作。护士应同情，保持冷静和耐心，自信和镇静，采取有效的沟通方式，消除患者紧张和顾虑。WPSOfficeMakePresentationmuchmorefun@WPS官方微博@kingsoftwps