急性低钾、重度高钾血症肌无力的发生机制

急性低钾、重度高钾血症肌无力的发生机制姓名：学号：班级：一、横纹肌兴奋-收缩偶联的基本步骤1.骨骼肌细胞肌膜上的动作电位传至T管膜→激活T管膜和肌膜上的L型钙通道→L型钙通道电压敏感肽段发生位移，产生“拔塞”样作用→JSR膜中钙通道开放→Ca2+释放入胞质→Ca2+触发肌肉收缩→激活LSR膜上的钙泵以将胞质中的Ca2+回收入肌质网→胞质内Ca2+浓度↓→骨骼肌舒张。图1.骨骼肌兴奋-收缩偶联的基本过程2.心肌细胞肌膜上的动作电位传至T管膜→激活T管膜和肌膜上的L型钙通道→Ca2+内流→内流的Ca2+与肌质网膜上的钙结合位点结合→激活JSR膜上的ryanodine受体→JSR内的Ca2+释放入胞质→胞质内的Ca2+浓度进一步升高（引发心肌收缩）→激活LSR膜上的钙泵以将胞质中的Ca2+回收入肌质网，或经肌膜上的Na+-Ca2+交换和钙泵排至胞外→胞质内Ca2+浓度↓→心肌舒张。图2.心肌兴奋-收缩偶联的基本过程3.兴奋与收缩的关系图3.骨骼肌、心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系左图为骨骼肌；右图为心肌可见，在骨骼肌兴奋-收缩偶联的过程中，L型钙通道的激活几乎不引起Ca2+内流，胞质内的Ca2+几乎100%由JSR释放。因此，骨骼肌收缩主要取决于电压依赖性钙通道的激活，即骨骼肌细胞的兴奋性。而心肌肌质网释放Ca2+的过程需细胞外Ca2+经L型钙通道内流而触发，即心肌收缩对细胞外液的Ca2+依赖性大。而胞外钙离子流入胞内主要取决于，工作细胞兴奋2期平台期时程以及胞内外Ca2+电化学驱动力。二、急性低钾血症肌无力的机制1.骨骼肌细胞当胞外K+浓度急剧降低时，胞内外K+浓度差升高，静息时K+外流增加，最大复极电位与阈电位的差距↓→引起兴奋所需的阈值↑→兴奋性↓→骨骼肌收缩能力↓2.心肌细胞当胞外K+浓度急剧降低时，超极化阻滞，兴奋性降低，机制同上。但是，急性低钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，心肌延迟整流钾电流Ik减弱，动作电位复极速度减缓，2期平台期延长，L型钙通道开放时间延长，Ca2+钙离子内流增加。因此，心肌收缩能力增强。三、急性重度高钾血症肌无力的机制1.电压门控通道的功能状态1)静息态：指通道关闭（激活门关，失活门开），但具正常开放能力。2)激活态：通道开放（激活门与失活门均开）。3)失活态：通道关闭（失活门关），且不具再次开放能力。处于失活状态的钠通道必须通过复活过程，恢复至关闭状态，才具有被再次激活的能力。图4.电压门控钠通道和电压门控钾通道功能状态示意图快钠通道复活既有电压依赖性又有时间依赖性。急性重度高钾血症导致静息电位水平上移，钠通道长期稳定在去极化水平，失活门有足够的时间关闭，钠通道从静息态直接变为失活态。2.骨骼肌细胞胞外重度高钾，快钠通道大量失活，骨骼肌细胞处于去极化阻滞状态，发生机制如上。大量骨骼肌细胞兴奋性降低，骨骼肌处于舒张状态。3.心肌细胞急性重度高钾血症，心肌兴奋性降低，心肌细胞膜对K+的通透性增高，Ik增强，动作电位复极速度加快，2期平台期缩短，Ca2+钙离子内流减少，钙触发钙释放减弱，心搏骤停于舒张状态。参考目录：【1】朱大年,王庭槐.生理学.第8版[M].人民卫生出版社,2013.PP34~35,43~48，101~112【2】王建枝,殷莲华.病理生理学.第8版[M].人民卫生出版社,2013.PP26~31