颅内感染性病变的影像诊断与鉴别诊断

颅内感染性病变的诊断与鉴别诊断概论颅内感染性疾病主要由细菌、病毒、霉菌及寄生虫引起。颅内感染性疾病的诊断中，影像学检查特别是CT和MRI起着较为重要的作用。诊断颅内感染性病变，要根据影像学检查，结合病史、临床症状、体症及实验室检查。穿刺活检主要内容细菌性感染先天性与婴幼儿颅内感染病毒性脑炎真菌感染寄生虫病其他炎性病变脑膜炎最常见的中枢神经系统感染急性细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎慢性脑膜炎（TB或球孢子菌）临床症状较为显著，可以诊断影像学检查主要用于观察有无并发症脑积水脑梗死硬膜下/外积脓（术后感染和静脉窦感染）脑实质感染脑室/室管膜炎急性化脓性脑膜炎Acutepyogenicmeningitis化脓性细菌感染所致，临床最为严重的脑膜炎新生儿、幼儿与儿童易感因素：免疫功能低下、外伤、孕妇泌尿生殖道炎症、插管、机械通气等多数为血缘性感染颅内，少数为相邻部位感染直接侵犯颅内，极少数为脑脊液与外界相通所致临床表现：呼吸道感染或咽炎等先驱症状发热、头痛、项强直、恶心和呕吐，进行性意识障碍脑脊液生化－细胞数增加影像学表现CT平扫－88％患者无阳性表现，少数基底池和脑沟为等密度影充填增强后－脑膜强化并发的脑积水引起的脑室扩大；硬膜下积液表现为脑外新月形低密度影；静脉窦血栓表现为“空三角”征MRI比CT敏感增强后－脑膜弥漫性强化MRV显示硬脑膜静脉窦的血栓包括：肿瘤、吸收期血肿、血栓化动脉瘤、AVM、放射性坏死、AIDS相关淋巴瘤核其他炎症性疾病肿瘤：壁较厚而不规则，不均，有原发瘤史。ADC及MRS表现不同血肿：典型的时间演变过程脑梗死脑回强化：偶然可类似环状脑脓肿（pyogenicabcessofbrain)鉴别诊断女，37岁。头痛、呕吐、发热。有先心病史形态同硬膜下与硬膜外积液／血肿CT低密度、MRI呈长T1长T2信号增强扫描：带状脑膜强化合并脑炎及脑水肿表现硬膜下与硬膜外积脓（subduralandepiduralempyema)影像学表现女，2岁。头痛、呕吐、发热颅内结核(intracranialtuberculosis)结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)结核性肉芽肿／结核瘤(tuberculoma)颅内结核(intracranialtuberculosis)结核仍然是CNS重要的感染性疾病CNS结核占所有肺外结核的5%～10%脑膜炎、脑炎及结核瘤，脑膜炎与脑实质结核并存。在脊柱引起脊柱结核可累及各年龄组患者影像学上不易与其他炎性病变及肿瘤区别概述颅内结核(intracranialtuberculosis)临床表现起病缓慢，全身中毒症状结核性脑膜炎临床表现较少可仅有恶心、呕吐、行为异常及厌食,40%～50%患者有发热及脑膜刺激征等结核瘤:逐渐加重的占位效应、局灶性神经定位体征与抽搐病理学结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)血行播散或直接蔓延所致镜下：蛛网膜下腔内淋巴细胞、多形核白细胞与单核细胞浸润、肉芽肿形成脑底池：大量灰白色胶冻样渗出物，脑沟变平、脑回变浅，室管膜上及柔脑膜上可见粟粒样结节脑膜：渗出、增厚与粘连，脑积水（梗阻、分泌多）血管：血管炎、内膜增厚、血管狭窄及脑梗死结核性脑膜炎早期：脑底池消失，增强检查显示与脑底池形状一致的强化多伴有脑积水，亦可伴发结核瘤晚期：脑底池多发、散在不规则钙化及脑积水CT表现结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)基底池及外侧裂闭塞、信号异常增强:脑膜异常增厚、强化，甚至可见颅神经被增厚的脑膜包裹血管侵犯:局部脑实质密度或信号异常脑室系统扩大等脑积水表现MRI表现结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)可发生在天幕上下，单、多发各半，成人幕上多病理分三期：成熟前期，肉芽肿尚未形成，有水肿；成熟期，肉芽肿形成；干酪样坏死期，肉芽肿内出现干酪样坏死或形成结核性脓肿概述脑实质结核(intraparenchymatuberculosis)合并或不合并脑膜结核血源性播散或脑膜结核侵入脑实质所致成人－大脑半球与基底节区，儿童－小脑，典型部位为皮层与皮层下白质区结核瘤可见于颅内任何部分，2cm至数cm不等。镜下：中心为干酪样坏死物，周边见上皮样细胞、淋巴细胞与Langerhans巨细胞粟粒型脑实质结核较少脑实质结核(intraparenchymatuberculosis)结核性肉芽肿CT表现成熟前期：低密度区，无强化成熟期：等－稍高密度，边界不清，水肿不著，多均一明显强化干酪样坏死：稍低、稍高或等密度区，环状强化，壁规则或不规则，有水肿脑实质结核(intraparenchymatuberculosis)T1WI与脑皮质等信号、周边见轻度高信号T2WI及FLAIR序列上为中央高信号与周边低信号环增强：显著强化偶尔结核瘤中心区肉芽组织呈层状MRS上仅见脂质的共振峰脑实质结核(intraparenchymatuberculosis)结核性肉芽肿MRI表现脑实质结核(intraparenchymatuberculosis)颅内结核(intracranialtuberculosis)鉴别诊断其他原因的脑膜炎、癌性脑膜炎脑脓肿、其他病源微生物感染神经上皮来源肿瘤、转移瘤巨细胞病毒脑炎弓形体脑炎风疹脑炎单纯疱疹病毒脑炎（II型）先天性HIV脑炎肠病毒脑炎先天性与新生儿颅内感染性病变巨细胞病毒性脑炎（cytomegalovirusencephalitis)孕妇通过胎盘垂直传染给胎儿活产儿的感染率为1％，孕妇CMV感染者，其胎儿的感染率高达30％～40％致畸率很高：50％～75％出现脑小畸形，其他改变包括脑质坏死、脑积水、神经元移行异常、癫痫、视神经萎缩、感音性耳聋及智力发育迟缓等1／3患儿合并肝脾肿大及心脏异常概述通过母体血液传播，包括弓形体与大多数病毒经产道感染，如疱疹病毒经宫颈逆行性感染，通常是细菌先天性感染常造成胎儿脑发育异常的严重后果，主要包括脑发育畸形与破坏性病变CNS先天性感染的途径先天性及新生儿脑炎性病变（congenital/neonatalinfectionsofthebrain)先天性及新生儿脑炎性病变（congenital/neonatalinfectionsofthebrain)图1图1先天性CNS感染通常有以下几种病原体引起，取其英文首字母缩写，合称为TORCH，包括：弓形体（toxoplasmosis)风疹（Rebulla）巨细胞病毒（cytomegalovirus)单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus）梅毒螺旋体人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)病原体：细胞内寄生的原虫人类为中间宿主，猫是终宿主感染途径：消化道与胎盘人类感染率：0.1～30％先天性感染的后果：智力低下、脑积水、小头畸形等后天性者引起脑炎、脑膜炎概况颅内弓形体病（toxoplasmosis)颅脑畸形：小头、憩室性畸形、神经元移行异常、脑发育不全CT：脑炎与坏死灶及髓鞘化延迟造成低密度改变、室管膜下多发钙化、脑积水MRI：脑内多发异常信号及强化、室管膜强化影像学表现颅内弓形体病（toxoplasmosis)血清学检查阳性。鉴别：其他TORCH病变诊断依据巨细胞病毒性脑炎（cytomegalovirusencephalitis)CT检查：脑萎缩、脑内软化灶、脑室周围蛋壳状钙化、脑穿通畸形MRI检查：还能显示神经元移行异常CMV脑炎：脑室周围白质见到斑片状或融合性T2WI高信号改变，有时可见室管膜强化影像学表现人群对风疹病毒普遍易感主要通过飞沫传播，孕妇感染后经胎盘垂直传染给胎儿风疹病毒干扰细胞的分裂增殖，抑制脑生发基质内细胞增殖，影响白质纤维髓鞘化风疹（Rebulla）病毒性脑炎概述病理学：脑膜脑炎、血管病变（缺血、坏死）、脑小畸形(microencephaly)及髓鞘化延迟临床：先天性白内障、青光眼、脉络膜视网膜炎、小眼畸形、先天性心脏病及脑小畸形，可出现失聪、新生儿脑膜脑炎、血小板减少、肝脾肿大及淋巴结病变胎儿血液、羊水及孕妇绒毛中可检测出风疹病毒抗体，患者体液中也能分离出风疹病毒风疹（Rebulla）病毒性脑炎病理学与临床表现CT：脑小畸形与脑实质钙化，常累及脑皮质与基底节区MR检查：皮质下、深部脑白质异常信号及髓鞘形成延迟超声检查：尾状核与纹状体－丘脑区囊性病变。基底节区代表钙化的强回声风疹（Rebulla）病毒性脑炎影像学表现围产期HIV感染（perinatalHIVinfection)占所有AIDS病例的5％～25％孕妇传染给胎儿病理：弥漫性脑萎缩。基底节、脑桥、与小脑白质胶质及小胶质结节、炎性细胞浸润、血管周围常见到钙化、白质区脱髓鞘及星形胶质细胞增生临床：失去发育特征、锥体束征阳性、痉挛性四肢瘫、认知及心理运动异常。患儿多在1岁内死亡概述围产期HIV感染（perinatalHIVinfection)CT：弥漫性脑萎缩及脑室系统扩大、基底节钙化MRI：非特异性弥漫性脑萎缩、T2WI上在脑实质周边及深部脑白质高信号改变MRS：皮质区NAA／Cr比值下降合并淋巴瘤：5％血管受侵：Willis环动脉属支的梭形扩张影像学表现单纯疱疹病毒脑炎（I型）水痘－带状疱疹脑炎逆转录病毒脑炎进行性多灶性脑白质病亚急性硬化性全脑炎Creutzfeldt-Jakob病急性播散性脑脊髓炎Resmussen脑炎虫媒病毒性脑炎AIDS患者HIV脑炎及其他感染病毒感染HSV是侵犯神经系统最常见的病毒之一发病率约为1／25～50万／年。各年龄组均可发病I型（口腔毒株）、II型（生殖器毒株）HSV经血行或经神经途径侵入颅内I型单纯疱疹病毒性脑炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）概述病理:坏死性血管炎,脑组织明显水肿、出血临床:精神异常、头痛、癫痫及发热。病情进展快，死亡率较高，后遗症多。部分病人伴发唇部疱疹，有助于诊断I型单纯疱疹病毒性脑炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）临床与病理典型者为颞叶、额叶底部脑质密度减低，边界不清，脑回肿胀，脑沟变浅，有占位征病变区常可见小斑片状高密度出血灶增强检查无或有轻度强化I型单纯疱疹病毒性脑炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）CT表现MRI在48小时左右即可见到异常T1WI上脑回肿胀及T2WI上高信号改变MRI显示亚急性出血比CT敏感MRI对脑膜受侵显示也很敏感，表现为异常脑膜强化。脑膜受累提示为脑膜脑炎I型单纯疱疹病毒性脑炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）MR表现例6女，27岁头痛半月余加重一周伴呕吐、左眼视物模糊其他病毒性脑炎（othervirsusencephlolitis）水痘－带状疱疹脑炎急性播散性脑脊髓炎PML为CNS最常见的机遇性感染之一。颅脑隐球菌病的发生率仅次于肺部隐球菌感染部位：基底节、脑膜与中脑脑内的隐球菌病可与隐球菌性脑膜炎并存隐球菌通过呼吸道、皮肤或消化道进入体内镜下：隐球菌、炎性细胞、血管周围间隙内或邻近的胶冻样物，并形成囊腔，重者侵犯血管隐球菌性(cryptococcosis)脑炎概况曲菌病球孢子菌病隐球菌病毛霉菌病念珠菌病诺卡菌病真菌感染CT：脑积水、弥漫性脑萎缩、非特异性脑白质异常密度及脑实质内环形及结节状强化结节，周围有或无水肿。MR：基底节与中脑多发性长T2信号改变增强：不同程度的强化脑积水征象隐球菌性(cryptococcosis)脑炎影像学表现隐球菌性脉络丛炎脑囊虫病脑包虫病