休克-过敏性休克

休克一、概念二、休克的病因及分类三、休克的分期及发病机制四、休克的诊断五、休克的治疗六、过敏性休克休克一、概念概念：休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。【急诊医学课件】第三章【休克】血容量心泵功能障碍血管容量有效循环血量病理生理机制—始动环节1、按休克发生始动环节分类低血容量性休克血管源性休克低心输出量性休克失血性休克失液性休克创伤性休克心源性休克=神经源性休克过敏性休克感染性休克有效循环血量减少（二）病因和分类1、病因学分类（1）失血性休克—急性大出血（妇科、消化道、外伤）出血量如大于总血量20%以上，即可出现休克，45%，休克~死亡大量体液丢失—泻、吐、大汗等（2）创伤性休克—各种严重创伤、骨折、挤压伤、大手术等（失血和强烈刺激）（3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量血浆渗出、丢失，（48h内发生均属）可因疼痛、低容量、感染等因素。（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输出量急剧下降，组织灌流不足（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以G-菌引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见肺炎双球菌（6）过敏性休克—青霉素、血清、疫苗等过敏（7）神经源性休克—剧烈疼痛，高位脊髓麻痹三、休克的分期及发病机制一、休克早期(微循环缺血性缺氧期）二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循环衰竭期)休克分期微循环结构模式图三、休克的分期及发病机制（一）休克早期—缺血性缺氧期机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致1、机制：失血性—血压下降创伤性—疼痛感染性—内毒素拟交感作用心源性—心输出量下降交感—肾上腺髓质+—儿茶酚胺增加交感神经兴奋——血管收缩儿茶酚胺大量入血——微循环血流缓慢——微循环灌流下降血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血*其他体液因子“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等——血管收缩（一）休克早期—缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环变化模式图休克早期（微循环缺血性缺氧期）失血失液烧伤创伤过敏感染有效循环血量减少心肌梗死心律失常等皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路β受体冠状动脉β受体交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放↑血管床容积↑心输出量↓血容量↓微循环缺血缺氧冠状动脉扩张动-静脉短路开放微血管显著收缩发生机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑四肢湿冷腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP正常脉搏细速脉压差↓肾缺血尿量减少面色苍白烦躁不安心肌收缩力↑心率↑微循环缺血性缺氧期病理变化机制轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量减少，血压可降可不降（血压不是主要指标）抢救及时可转危为安3、临床表现：二淤血性缺氧期微循环变化模式图（二）休克期—淤血性缺氧期1、机制：（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩灌流，血淤积在“真毛管网”中回心血量下降（2）灌流“毛细血管”流体静压增高，液体外渗（3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（扩管）—激肽类增加—其他炎性介质（二）休克期—淤血性缺氧期（4）内毒素增加（肠粘膜吸收）——作用于中性粒—释放扩管多肽类物质——激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血管、通透性增加——补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组胺——C3b—激肽系统—激肽增加（二）休克期—淤血性缺氧期微循环缺血缺氧乳酸↑前阻力血管扩张微循环血液灌注流出微循环淤血缺氧1.机制肥大细胞组胺↑腺苷↑激肽激肽S凝血S休克中期（微循环瘀血性缺氧期）2、休克期机体失代偿*上述变化可使WBC贴壁，粘于血毛细管—毛细血管后阻力血浆外渗，血液浓缩——血粘度血小板聚集，红细胞聚集血凝固性炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性”血浆外渗,血液浓缩血流缓慢心输量，BP交感血灌（恶性循环）2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制前阻力血管扩张微循环淤血缺氧外周阻力↓回心血量↓血压下降肾血流量↓神志淡漠昏迷脑缺血皮肤发绀、花斑皮肤淤血少尿无尿心输出量↓心舒缩功能障碍3、临床：BP进行性下降，（如52mmHg）——脑功能障碍—神志淡漠——心搏无力—心音低钝——肾血流下降—少尿无尿——还原Hb—皮肤紫绀、花斑4、治疗：治疗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒补充血量（需多少，补多少）血管活性药物应用衰竭期微循环变化图微循环淤血缺氧血流缓慢毛细血管内流体血压↑血浆外出↑血液粘稠度增加凝血系统被激活弥散性血管内凝血（DIC）广泛血管内皮损伤休克晚期（微循环衰竭期）1、机制血液浓缩、血小板红细胞聚集、白细胞黏附、纤维Pr原微血栓缺氧，严重酸中毒、内皮受损（G-菌等）内源性凝血。创伤，组织因子入血外源性凝血凝血因子消耗,继发性纤溶出血DIC休克晚期（微循环衰竭期）微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑肌麻痹—对血管活性药物反应下降此期休克由于严重缺氧，酸中毒，溶酶体破裂，OFR重要生命器官：心、肺、脑、肝、肾功能衰竭不可逆损伤微循环衰竭休克晚期（微循环衰竭期）循环衰竭：升压药无效；脉搏细速中心静脉压↓静脉塌陷毛细血管无复流：补液无效；重要器官和功能障碍、衰竭。休克晚期（微循环衰竭期）2.临床表现休克——儿茶酚胺—心率—耗O2量——酸中毒—心收缩性下降——心肌DIC—局灶性坏死——内毒素—直接抑制心肌——MDF—心收缩性K1、心功能变化四休克对重要脏器的影响2、脑功能变化早期：血液重分布，脑循环自身调节—脑血流可正常后期：BP下降（50-60mmg时）—脑功能抑制—淡漠昏迷缺O2脑水肿3、肾功能变化常伴有急性肾衰，（早期为功能性，晚期肾小管坏死）早期：RAS交感神经兴奋肾血管收缩、滤过少尿、NPN醛，ADH—Na+、H2O重吸收—持续缺血急性肾小管坏死少尿、高钾、酸中毒、氮质血症—肾中毒—OFR4、肺功能变化1/3休克者死于休克肺早期：呼吸中枢兴奋呼吸深快、通气过度—低碳酸血症呼碱后期：“儿”和炎性介质肺血管阻力→持续低灌流肺淤血、水肿、局灶性肺不张微血栓、透明膜形成、V/Q失调5、胃肠功能缺血、缺O2——消化液分泌抑制——胃肠粘膜破坏，糜烂应激性溃疡——肠道淤血—繁殖—毒素吸收—加重休克1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s，皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％5、收缩压＜90mmHg休克诊断标准五休克的诊断以上满足1、和2、3、4中的一项及5、6、7中的两项卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血两路大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上4~6L监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿记每小时出入量（特别是尿量）镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射一支10mg2ml如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主六、休克治疗原则一般处置总结：体位留针吸氧监测导尿镇静止血初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液1500~2000ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70～100mmHg多巴胺0.1~0.5mg/min静脉滴注收缩压70mmHg去甲肾上腺素0.5～30µg/min8~122~4纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注六、休克治疗原则用药：多巴胺计量2ml:20mg一支与5%葡萄糖注射液250ml0.081.25-6.25250200-4040分到3小时滴入去甲肾计量1ml:2mg500ml4170-2503-4小时（1）补液升压补液（生理盐水、平衡液；胶体）1由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此应快速补液，一般0.9%N.S500ml-1000ml（半小时内），当天补液可达3000ml。2迅速扩容的同时应用血管活性药物：补给晶体溶液(半小时至一小时)750-1500ml，血压不回升，用多巴胺加入静脉输液中静脉滴液，小儿静脉滴液速度不超过20ug/kg/分。（原来CVP及动压均低，补液后A压回升较好，CVP回升缓慢，表示血量不足可继续补液。如补液后CVP迅速回升，A压无迅速好转—心肺紊乱）（2）血管活性药物应用•缩血管药物①在紧急情况下，血压过低，补液不能立即进行，可暂时应用，以保证心脑血供②心源性，感染性休克高动力型，可作为综合治疗措施之一③对血管源性休克，首选•扩血管药物对低动力型，以解除微A、V痉挛、可用，在充分扩容基础上用异丙肾素（β-兴奋剂）多巴胺（兴奋心β受体）—低浓度时冠状、脑、肾血管扩张.—高浓度α受体缩血管效应酚妥拉明（α-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱654-2可↓休克死亡率）（3）改善心泵功能洋地黄制剂及胰高血糖素（一般对CVP20cmH2O或PAWP15mmHg者在纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用)多巴胺（兴奋心β受体）—低浓度时冠状、脑、肾血管扩张.—高浓度α受体缩血管效应酚妥拉明（α-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱654-2可↓休克死亡率）（3）改善心泵功能洋地黄制剂及胰高血糖素（一般对CVP20cmH2O或PAWP15mmHg者在纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用)3、纠正酸碱平衡紊乱4、改善细胞功能ATP制剂糖皮质激素应用，可稳定细胞膜、溶酶体膜，抗炎、抗过敏。引起电介质紊乱，感染扩散，一般疗程要短【病因】作为过敏原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。☆猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。☆有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则模糊，重则昏迷。一、病因与病理过敏性休克过敏性休克—临床表现过敏相关的症状：在休克出现之前或同时出现。1、皮肤粘膜表现：过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、清涕、声哑、甚而影响呼吸。2、呼吸道梗阻症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致严重时因窒息而死亡。3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。4、意识方面的改变：先出现恐惧感、烦躁不安头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直。5、其它症状：比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。可疑过敏者接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、腹痛、腹泻等）；严重者呼吸困难、休克、神志异常过敏性休克抢救流程紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气管切开或插管心肺复苏建立静脉通道：快速输入1～4L等渗液体（如生理盐水去除可疑过敏原高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上仅有皮疹或荨麻疹表现有休克表现、气道梗阻留院观察2～4小时口服药抗过敏治疗——H1受体阻滞剂——H2受体阻滞剂——糖皮质激素等药物治疗肾上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每15～20分钟重复给药。心跳呼吸停止或者