心力衰竭

心力衰竭昆明医学院心内科教授肖践明目的要求了解心力衰竭的病因，掌握病理生理，熟悉心力衰竭的类型，着重心功能分级；掌握心力衰竭的临床表现，诊断；熟悉心力衰竭的治疗原则，着重利尿剂、β-受体阻滞剂和ACEI、洋地黄制剂的合理应用。概念心力衰竭(heartfailure)是各种心脏病导致心功能不全(cardiacinsufficiency)的一种综合征，多数情况是指心肌收缩力下降使排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚能维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺淤血。病因1.基本病因1.原发性心肌损害myocardialdisease)：1.缺血性心肌损害；2.心肌炎和心肌病；3.心肌代谢障碍性疾病。病因1.基本病因2.心脏负荷过重1.压力负荷过重(pressureoverload)：见于高血压、肺动脉高压、心脏各流出道的狭窄。主要代偿机制：心肌肥厚。病因1.基本病因2.心脏负荷过重2.容量负荷过重(volumeoverload)：见于心脏各瓣膜关闭不全、左右心或动静脉分流性先心病、全身容量负荷增多等。病因2.诱因：1.感染；2.心律失常；3.血容量增加；4.过度体力劳累或情绪波动；5.治疗不当；6.原有心脏病加重或合并其他疾病。病理生理1.代偿机制有限，且有负面作用1.Frank-Starling机制：由容量负荷增加所致。病理生理1.代偿机制有限，且有负面作用2.心肌肥厚(myocardialhypertrophy)：心肌克服压力负荷所致。舒张功能降低。3.神经体液的代偿机制：1.交感神经兴奋性增强；2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。可引起心肌重塑(remodeling)。病理生理2.心力衰竭时各种体液因子的改变1.心钠素和脑钠素(atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatrireticpeptide,BNP)：利尿、扩血管、对抗RAS系统等作用。评定心衰进程和判断预后的指标，重组人BNP已经用于临床。2.精氨酸加压素(argininevasopression,AVP)：缩血管、抗利尿，增加血容量。3.内皮素(endothelin)：缩血管、使心肌细胞肥大增生等作用。内皮素受体拮抗剂可改善慢性心力衰竭的远期和近期预后。病理生理3.关于舒张功能不全(diastolicdysfunction)主动舒张功能障碍：如冠心病时，能量供应不足，Ca2+不能及时被肌浆网摄取及泵出胞外。心室肌的顺应性减退及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如高血压和肥厚性心肌病时。病理生理4.心肌损害和心室重构(Remodeling)1.心肌损害和心脏负荷增加，导致心室扩大和心室肥厚。2.神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。当代治疗心力哀竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。病理生理正常及心力衰竭心脏示意图心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰。2.急性和慢性心衰。3.收缩性和舒张性心衰。4.心功能分级（NYHA）：1.I级：心功能代偿期；2.II级：体力活动轻度受限；3.III级：体力活动明显受限；4.Ⅳ级：休息状态下也出现心衰的表现。一、慢性心力衰竭ChronicHeartFailure流行病学心衰发病率国内无确切统计。美国1996年AHA的统计报告，50~60岁的患病率为1%，80岁以上为10%，全美有500万心衰患者，年增长数为50万，年死亡数为30万。我国与西方国家相比引起心衰的基础心脏病的构成比正逐渐接近。临床表现1.左心衰竭：肺淤血，心排血量降低1.症状：1.程度不同的呼吸困难(breathlessness):1.劳力性呼吸困难；2.端坐呼吸；3.夜间阵发性呼吸困难；4.急性肺水肿。心源性哮喘2.咳嗽、咳痰、咯血。3.乏力、疲倦、头昏、心慌。4.少尿及肾功能损害。临床表现1.左心衰竭：肺淤血，心排血量降低1.体征：1.肺部湿性啰音：坠积性啰音。2.心脏体征：1.基础心脏病的固有体征；2.一般有心脏扩大(cardiomegaly)；3.舒张期奔马律，P2亢进。临床表现2.右心衰竭(right-sidedheartfailure)：体循环淤血1.症状：1.消化道症状；2.劳力性呼吸困难。2.体征：1.水肿：下肢、全身、胸水、腹水，以下垂部位明显；2.颈静脉征：不同程度的充盈，肝颈征阳性；3.肝脏肿大；4.心脏体征；基础心脏病体征，右心室增大；5.紫绀：周围性。临床表现1.全心衰竭1.右心衰继发于左心衰的全心衰，肺淤血症状反而会减轻；2.扩心病表现为全心衰者，肺淤血症状不重。实验室检查1.X线检查：心脏大小、形态异常，肺淤血。实验室检查2.超声心动图：心腔大小、结构及功能。心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性）。正常E/A＞1.2实验室检查3.放射性核素检查。4.心-肺吸氧运动实验。5.有创性血液动力学检查：左心衰：PCWP12mmHg；右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O。诊断及鉴别诊断1.诊断(diagnosis)：1.依靠病史、症状、体征及实验室检查作出诊断。体、肺循环引起的症状诊断价值大。2.诊断内容：包括病因、病理解剖、病理生理、心功能，如：风心病，二狭二闭，左心大，心房纤颤，心功能III级；冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心脏大，窦性心律，心功能II~III级。诊断及鉴别诊断2.鉴别诊断(differentialdiagnosis)：1.支气管哮喘：与左心衰引起的心源性哮喘鉴别。鉴别要点病史症状体征心性哮喘心脏病史坐起有所缓解肺部干湿性啰音支气管哮喘哮喘病史坐起不缓解肺部哮鸣音测定血浆BNP对鉴别有重要参考价值诊断及鉴别诊断2.鉴别诊断2.心包积液、缩窄性心包炎。与右心衰鉴别，根据病史体征进行鉴别，超声心动图可以确诊。诊断及鉴别诊断2.鉴别诊断3.肝硬化腹水。与右心衰鉴别，根据病史体征进行鉴别，非心源性肝硬化不会出现上腔静脉回流受阻的体征。治疗1.治疗原则和目的缓解症状----纠正血流动力学紊乱改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗1.治疗方法1.病因治疗：1.基本病因治疗控制高血压，介入或手术治疗冠心病、先心病等；2.消除诱因。治疗2.一般治疗：减轻心脏负荷：1.休息；2.控制钠盐摄入。治疗3.药物治疗1.利尿剂(diuretics)的应用：利尿剂通过抑制肾小管钠或氯的重吸收，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。注意观察低血压和电解质紊乱。1.噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）：25~100mg/d，好转后以最小剂量长期服用，对代谢有影响；2.袢利尿剂（呋塞米）：10~200mg/d，静注射或口服，呈剂量依赖；3.保钾利尿剂：螺内酯20~40mg/d，氨苯蝶啶25~50mg/d。治疗3.药物治疗2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统酶抑制剂改善心肌重构，延长寿命1.ACEI(angiotensin-converting-enzymeinhibitors)：1.抑制RAS系统；扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷，预防和逆转心血管重构，抑制醛固酮分泌2.抑制缓激肽的降解，使前列腺素分泌增多。卡托普利，依那普利，培哚普利，贝那普利等。2.AngII受体阻滞剂（ARB）：其抑制RAS的效应与ACEI相同，不抑制缓激肽的降解。在不能耐受ACEI的情况下应用。Candesatan,Losartan,valsartan等。治疗3.药物治疗2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统酶抑制剂改善心肌重构，延长寿命3.抗醛固酮制剂的应用机制：阻断醛固酮的效应，抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。使用中注意：亚利尿剂量。用于中、重度心衰。肾功不全时不用。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。常用药：螺内酯（安体舒通,spironolactone）20mg1～2次/日。治疗3.药物治疗3.-受体阻滞剂的应用(β-blockers)改善心肌重构，延长寿命机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中注意：由禁忌症变为适应症，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级（轻、中度心衰），心衰稳定后用，由小剂量开始，逐渐加量，适量维持，使用初期症状可能会加重，较长时间见效。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。治疗3.药物治疗4.正性肌力药(inotropicagents)——洋地黄类药物正性肌力药中唯一长期应用不增加死亡率的药物1.药理作用1.正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶，增加Na+-Ca2+交换；细胞内K+↓，成为中毒的重要原因；2.电生理作用：一般剂量下为负性频率及传导作用，而大剂量时提高心肌的自律性，特别是心室肌；3.迷走神经兴奋作用：直接兴奋作用，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。治疗3.药物治疗4.正性肌力药——洋地黄类药物2.洋地黄制剂(digitalisglycosides)的选择1.地高辛：0.125~0.25mg/d，连服7d后血浆浓度可大稳态；适用于轻、中度心衰的治疗；2.西地兰（毛花甙丙）：静脉用快速制剂，0.2~0.4mg/次，0.8~1.2mg/d，适用于中重度心衰，特别是伴房颤者；3.毒K：静脉用快速制剂，0.125~0.25mg/次，0.5~0.75mg/d，适用于中重度心衰。治疗3.药物治疗4.正性肌力药——洋地黄类药物3.应用洋地黄的适应证各种原因导致的收缩功能不全性心衰，特别是伴有心房纤颤者。禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。治疗3.药物治疗4.正性肌力药——洋地黄类药物4.洋地黄中毒(digitalistoxicity)及其处理1.影响洋地黄中毒的因素用药安全窗小，中毒量仅为治疗量的2倍；心肌缺血、缺氧，大心脏；肾功能不全；药物的相互作用：如胺碘酮、异搏定及阿司匹林等，可降低地高辛的经肾排泄率。治疗3.药物治疗4.正性肌力药——洋地黄类药物4.洋地黄中毒及其处理2.洋地黄中毒表现心律失常：常见室早、AVB，非阵发性交界性心动过速，室速、室颤；胃肠道症状；神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。治疗3.药物治疗4.正性肌力药——洋地黄类药物4.洋地黄中毒及其处理3.洋地黄中毒的处理立即停药；补钾；快速心律失常：用利多卡因或苯妥英纳，必要时电复律；AVB：用阿托品，必要时安装临时起搏器。早期诊断及时停药是治疗的关键。治疗3.药物治疗4.正性肌力药——非洋地黄类正性肌力药1.肾上腺能受体兴奋剂(sympatheticreceptoragonist)：小、中剂量的多巴胺（兴奋和受体）+中等剂量的多巴酚丁胺（作用于1受体），用于中重度心衰，不宜使用洋地黄制剂或伴血压低者；2.磷酸二酯酶抑制剂：因增加死亡率，故一般不用。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3~5d。治疗3.药物治疗5.血管扩张剂(vasodilators)20世纪70~80年代的常规用药，现已被ACEI及-受体阻滞剂所取代。治疗4.舒张性心力衰竭(diastolicdysfuntion)的治疗。原则是不用正性肌力药，可选用下列药：1.-受体阻滞剂；2.钙通道阻滞剂；3.ACE抑制剂；4.利尿剂；5.静脉扩张剂；6.尽量维持窦性心律。治疗5.“顽固性心力衰竭”及不可逆心衰的治疗1.寻找原因及诱因，并纠正之；2.调整用药；3.对高度水肿者可血液超滤；4.换心脏，植入心脏辅助装置等。用三腔心脏起搏实施心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy,CRT)二、急性心力衰竭AcuteHeartFailure病因和发病机制心脏解剖或功能的突发异常，使心排量急剧降低和肺