围术期心肌梗死防范策略

围术期心肌梗死防范策略东南大学附属中大医院麻醉科景亮心肌梗死是围术期死亡的突出问题全球每年手术总数略为2.3亿，并持续上升。有大约50-90万患者发生围术期心肌致命/非致命心梗（PMI)。--WeiserTG,etal.Anestimationoftheglobalvolumeofsurgery:amodellingstrategybasedonavailabledata.Lancet.2008;372:139–144.高危心脏疾患非心脏手术的术后死亡率大于5%，心肌梗死是围术期死亡的主要原因。--POISEStudyGroup.Effectsofextended-releasemetoprololsuccinateinpatientsundergoingnon-cardiacsurgery(POISEtrial):arandomizecontrolledtrial.Lancet.2008;371:1839–1847.我院仅2010年-至今发生3例，2例死亡,提示其严重性.2007年心肌梗死全球统一定义欧洲心脏学会(ESC)，美国心脏协会(AHA)，美国心脏病学会基金会(ACCF)，世界心脏病联合会(WHF)-----JamCollCardiol2007;50:2173-95心肌梗死定义:定义：临床上有持续心肌缺血症状,并存在心肌坏死，才使用心肌梗死(MI)这一术语。心梗诊断标准:心脏生物标志物(cTn最佳)水平升高和(或)升高后降低，其中至少一次测量值超过参考数值上限的99百分位值,同时至少伴有下述任一心肌缺血证据:1）新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB);2）病理性Q波形成;3）影像学证据提示新发局部室壁运动异常或活力心肌丢失。----JamCollCardiol2007;50:2173-95推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义--高润霖：心肌梗死全球统一定义的意义和问题.中华心血管病杂志，2008，36(10):865-866.中华医学会心血管病分会中华心血管病杂志编委会强调：对这些生物标志物的测定必须强调适当的质量控制在参考数值上限的99百分位值的精确度（变异系数）每次测定应≤10%。不推荐应用未经独立确定标准精度的检测方法。---中华心血管病杂志，2008，36（10）什么是99分位值？是临床检验设定正常参考值的一种常用统计学计算方法。例：超敏cTnI的正常参考人群99%分位值的设定。要求：100例没有心脏疾病的健康者(按要求不应120例,这里只为方便解释)对这100例健康者进行测量，列出所有的结果，删除最高值，如下：cTnI值患者例数0.21100←删除0.2099←99分位0.19980.18970.1796..0.0030心脏标志物即时检测（POCT)POCT：指在主实验室之外，近检测对象，及时报告结果的微型移动检验系统。名词的组成：point(地点、时间),care（保健),testing（检验）。心脏标志物POCT检测内容：cTn:是确诊AMI的心脏标识物的金标准。cTnT试剂只有一家厂商（瑞士Roche公司），较易实现标准化；而cTnI的试剂厂商多，差异大，标准化难以统一。提倡采用超敏肌钙蛋白测定法（hs-cTnI):在正常参照人群的99%分位值水平时,检测方法的总变异系数CV≤10%.目前较好的仪器是日本三菱的PATHFAST®心脏标志物即时检测（POCT)CK-MB(质量法):作为不能检测cTn的替代方法。Myo(肌红蛋白):心肌损伤时Myo是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB或cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，不具特异性。CK，LDH：不推荐作为MI的诊断纤维蛋白原:是一种非特异性炎症活动指标;可影响血液黏度、促进血小板聚集和血栓形成;血纤维蛋白原升高，是预测未来心肌缺血发作的独立指标心衰标记物B型尿钠肽（B-typebrainnatriureticpeptide，B-BNP）：欧洲心脏协会2001年的心衰诊断指南中心，已将其作为实验室检测项目中的唯一指标。BNP最初为134个氨基酸的prepro-BNP,pro-BNP（108Amino)NT-pro-BNP(76Mmino,血清N末端B型钠尿肽原)BNP(32Amino).与BNP相比，NT-pro-BNP因半衰期长，心衰时升高幅度大而更多用于临床。B-BNP可作为左心室射血分数的替代检测指标。NT-proBNT的参考值为：美国:75岁125pg/ml，75岁以上者450pg/ml欧洲：男性50岁84pg/ml，50岁194pg/ml；女性50岁155pg/ml，50岁222pg/ml--NT-pro-BNP临床应用中国专家共识.中国心血管病研究,2011,9(6):401-408.男，83岁，腰椎滑脱症，高血压病2级，腔隙性脑梗，行椎弓根钉固定脊柱成型术。BP158/76mmHg，P78/min,步入病室。ECG:窦缓；胸片：双肺间质性改变，心影增大。心彩超：左房增大，左室肥厚，左室舒张功能降低，EF60%.全麻下行椎弓根钉固定脊柱成型术，手术3h,少量失血，血压平稳，术后清醒拔管，送回病房。病例1病例1当晚3.00突感呼吸困难,大汗淋漓,血压84/59mmHg,CVP12mmHg,SPO290%,面罩吸氧无明显好转。血气分析氧分压低。先考虑为肺功能不全，给予激素，利尿及强心处理。第二日晨患者继续感胸闷，双肺湿罗音，SPO290%,P120/min,神萎。急查ECG,BNP,心肌酶谱（肌钙蛋白31.87ng/ml,CK-MB137.8U/ml,BNP2020pg/ml)。诊断：下壁、右室心肌梗塞，心源性休克，转ICU治疗。经一系列抢救，包括插管、心血管药物支持，心肺脑复苏等均无效，病员死亡。病例2男，52岁，体重71kg,神智清楚，发育营养可。“支气管哮喘”病史33年，“冠心病”病史四年，07年于RCA远端-左室病变处、LAD中段、近段病变处、LCX病变处置入四枚药物洗脱支架。支架置入后一直服用波利维、阿斯匹林抗凝治疗。０９年心绞痛发作，再作LAD远端扩张术。１０年心绞痛发作，冠脉造影示：LM斑块浸润，LAD全程斑块浸润，近中段血管瘤样扩张，LCX斑块浸润，近段呈溃疡样改变，原支架内无再狭窄。RCA斑块浸润，中段长病变，最重70%狭窄，远段原支架内无再狭窄，锐缘支、左室支、后降支管壁规则，未见狭窄。心彩超：主动脉壁弹性减低，升主动脉略增宽，二尖瓣、三尖瓣轻微反流，左室舒张功能减低，EF：0.723。病例2患者此次因“双侧腹股沟疝，食道裂孔疝”入院。术前一周停波利维、阿斯匹林，改用低分子肝素抗凝。术前化验检查均无异常，ECG示：窦性心率，ST-T轻度异常。未做冠脉造影及心彩超检查，未作心肌酶谱检查（评估不充分）。拟行：腹腔镜下腹股沟疝无张力修补术备食道裂孔疝修补术。患者入室监测：BP：150/80mmHg，HR：60次/分，SpO2：98%。术中麻醉顺利，插管后15min手术开始，先行食道裂孔修补。再头低足高位，行双侧腹股沟疝修补术。手术时间4.5h,术中患者生命体征平稳。BP：120-140/90mmHg，HR：68-88次/分，心电监测未见明显异常。术中出血少量，尿量400ml，补液：1500ml，乳酸钠林格1000ml，万汶500ml。入PACU入PACU后10min患者血压升高，最高170/108mmHg，予亚宁定25mg两次静推，血压维持在130-150mmHg，半小时后患者清醒，肌力恢复，拔管。拔管后20min血压再次升高至166/106mmHg,予亚宁定12.5mg静推，血压降至135/80mmHg。5min后患者出现寒颤，予曲马多100mg、胃复安10mg静推后缓解，10min后送返病房。患者复苏过程中心率在80次/分左右，无明显波动。ＥＣＧ未监测。回病房时生命体征平稳。回病房回病房1h后患者出现血压下降，BP:60-70/45-55mmHg，SpO2在88-92%，神智欠清，精神烦躁，面色苍白，唇色青紫。在多巴胺10μg/kg/min持续泵入下转入ICU抢救治疗，入ICU时ECG示：V1-V4导联ST段显著抬高，SpO276%。经口气管插管呼吸机治疗并放置IABP导管，按1：1反搏。多巴胺用量逐渐加至20μg/kg/min后患者血压维持欠佳，但患者血压仍难于维持，进行性下降至56/30mmHg，心率减慢至53次/分，予胸外心脏按压及间断静推肾上腺素复律等治疗，患者心率降至0次/分，心跳一直未恢复，宣告死亡。诊断：急性心肌梗死、心源性休克、急性呼吸衰竭尸检结果：急性心肌梗死。ICU病例3女，88岁，20余年高血压病史，2011年脑梗。2012/7/26因下腹痛急诊入院，诊断：卵巢囊肿蒂扭转伴感染。BP:200/95mmHg,P:96/min,EKG:S-T段轻度异常。凝血机能检查：纤维蛋白原降解物：7.3mg/L,(0-5);DD二聚体：983ug/L(0-500);血生化：基本正常。治疗经过入院后家属拒绝手术，第二天病情恶化，同意手术，急症入手术室7/2715.00入室血压：189/96mmHg,心率：100/min,心电示S-T抬高。SNP:10ug/min泵注。全麻下实施卵巢囊肿、双附件切除，手术顺利，术中血压平稳，术后苏醒延迟，1.5小时后拔管回ICU。术后回ICU后1小时EKG:V1-4S-T段弓背抬高，TnI6.3ng/ml(0-0.04)；Myo669ng/ml(23-112);CKMB:201ng/ml（20-72）,NT-proBNP10600ng/L(12-300）;FDP:8.9mg/L(0-5);D-Dimer:1177ug/L诊断：广泛前壁心梗，房颤，高血压3期，病危。立即低分子肝素、波利维抗凝，硝酸甘油扩张冠脉，镇痛，循环机能调整和支持，水电解质平衡治疗等。ICU7/28-8/9：TnI29.84-3.5ng/ml(0-0.04)；CK-MB:201-7.8ng/ml（20-72）,NT-proBNP17100-20400ng/L(12-300）;FDP:8.9-5.4mg/L(0-5);D-Dimer:1177-588ug/L(0-5)心律：窦性-房颤心室率快-完右+左前半阻滞--阵发室上性-窦性目前治疗：继续扩张冠脉，抗心律失常，抗凝，抗感染，维持水盐平衡，全身营养支持治疗…8/9：肺部感染控制，病情稳定开始好转，转入病房。讨论：1.术前评估是否充分？2.导致患者急性心肌梗死的诱因有哪些？3.病例的整个处置过程，存在哪些问题？4.冠心病/支架置入患者非心脏手术的考虑因素和处置？1.术前评估是否充分？冠心病人术前评估要素：高危因素什么是UCS？(unstablecoronarysyndromes)UCS包括:不稳定型心绞痛和Q波心肌梗死，不稳定型心绞痛包括：①新近发生的严重心绞痛，即近1个月内，在日常轻微活动，甚至静息状况下发作的心绞痛；②近1个月内恶化加重的心绞痛。心绞痛发作的频度、严重程度或持续时间增加，诱发心绞痛的体力活动量降低，含服硝酸甘油的效果变差；③梗死后心绞痛，即急性心肌梗死.--胡大一,不稳定性冠状动脉疾病的治疗对策问答认识UCS的危险性决定冠心病危险程度的关键不像以往人们推测的血管狭窄程度，而是动脉粥样硬化斑块的稳定性。稳定型心绞痛病人可有多年心绞痛发作，诱发心绞痛的体力活动量恒定。基础是稳定的动脉粥样硬化斑块，多为50％～75％或更严重的固定狭窄，斑块内含的胆固醇少。（皮厚肉包）UCS的斑块本身所致狭窄程度大多不重，但内膜薄，内含液态脂质多，容易破，激活PLT，完全阻塞血管。（皮薄汤包）稳定/不稳定斑块斑块破裂的促发因素使血管内压力增高的因素都可导致斑块破裂。如高血压以及交感神经兴奋性增加引起血压升高、心率增快等。尼古丁可升高血液中儿茶酚胺水平