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药理学名词解释绪论1．药理学Pharmacology研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。2.药物diug能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。4．药效学Pharmacodynamics研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。5.售后调研postmarketingsurveillance上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。药效学1．药物作用drugaction药物与组织细胞之间的初始作用。2．药理效应drugeffect指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。3.兴奋excitation凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。4.抑制inhibition凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。5.特异性specifity多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。6.选择性selectivity药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。7.疗效therapeuticeffect药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。8．对因治疗etiologicaltreatment用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。9．对症治疗symptomatictreatment用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。10．不良反应adversereaction凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸．11．副反应sidereaction（副作用sideeffect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免．12．毒性反应toxicreaction药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。13．后遗效应residualeffect停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应14.停药反应withdrawalreaction长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（reboundreaction）15.变态反应allergicreaction（过敏反应hypersensitivereaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。16.特异质反应idiosyncraticreaction少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。17．剂量-效应关系dose-effectrelationship指药物剂量与效应之间的关系。一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随剂量增大而增大，两者关系呈曲线分布。18．量-效曲线dose-effectcurve以药物剂量为横坐标，以药物效应为纵坐标作图即可得到反映两者关系的曲线图19.量反应gradedresponse效应的强弱呈连续增减变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。20质反应quantalresponse效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。21．最小有效量minimumeffectivedose（阈剂量thresholddose）刚能引起效应的最小剂量。22.极量产生疗效的最大治疗量。23.最小中毒量minimumtoxicdose刚能引起中毒反应的最小剂量。24．效能efficacy药物所能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。25．效价强度potency指引起等效反应时所需的相对剂量。反映药物与效应器亲和力大小。两药效价比与等效剂量成反比。26．治疗指数therapeuticindex药物半数致死量与半数有效量之比。即TI=LD50/ED50，治疗指数越大药物越安全。27.半数有效量medianeffectivedoseED50能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。28.半数致死量medianlethaldoseLD50能引起50%实验动物死亡的药物剂量。29.安全指数safetyindexLD5/ED9530.安全界限safetymargin99991EDEDLD31.安全范围marginofsafety最小有效量到最小中毒量之间的距离。32．受体receptor存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分子物质，能识别、结合特异性配体（药物、递质、激素等），并产生生物放大效应。33．激动药agonist既有亲和力又有内在活性，能与受体结合，且激动受体产生生物效应的药物。34．拮抗药antagonist有较强的亲和力，但缺乏内在活性，不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药。35．竞争性拮抗药能和激动药可逆性地竞争同一受体，拮抗激动药的作用，其结合可逆，两者同时存在时所产生的效应取决于两者的浓度，在量-效曲线图上可见曲线平行右移，效能不变。36．非竞争性拮抗药一类与受体结合非常牢固，其结合不可逆。使量-效曲线右移并变得低平，效能均下降。37．部分激动药partialagonist内在活性较小，若没有同类激动药存在时，可产生弱的激动效应，若有同类激动药存在时，表现为拮抗作用。38.反向激动药inverseagonist药物与受体结合后引起与激动药相反的作用。39．受体脱敏receptordesensitization长期使用激动药，使受体数目、亲和力、内在活性下降，受体对激动药的敏感性和反应性下降。分为激动药特异性脱敏（specificdesensitization）和非特异性脱敏（non-specificdesensitization）40.受体增敏receptorhypersensitization长期使用拮抗药，使受体数目、亲和力、内在活性上升，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强。41.受体上调或下调（receptorupregulationordownregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。42.同种调节homospecificregulation配体作用于其特异性受体，使自身受体发生变化。43.异种调节heterospecificregulation配体作用于其特异性受体，对另一配体的受体产生的调节作用。药动学1.被动转运passivetransport药物依赖膜两侧的浓度差，从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，当膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。2.主动转运activetransport药物依赖细胞上的特异性载体（如泵），从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。3.易化扩散facilitateddiffusion一种特殊的被动转运，药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散，有竞争和饱和现象。4.滤过filtration药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运。5.简单扩散simplediffusion脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式。6.膜动转运cytosis大分子物质的转运伴有膜的运动。7．药物的吸收absorption药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程。8．首关消除firstpasselimination药物经胃肠吸收时，被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活，使进入体循环的有效药量减少。9．药物的分布distribution药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程。10．血脑屏障blood-brainbarrier包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障，其中以血-脑脊液屏障尤为重要。大分子、高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障。11.胎盘屏障placentalbarrier胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障。12.再分布redistribution静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。这种现象称为药物的再分布。13.代谢metabolism生物转化biotransformation药物在体内发生的化学结构变化过程。14．肝药酶hepaticmicrosomalenzyme存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系，约有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系。15．药酶诱导药inductorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增高的药物。16．药酶抑制药inhibitorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增降低的药物。17.灭活inactivation由有活性的药物转化为无活性的药物。18.活化activation有无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物。19.排泄secretion药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程。19．肝肠循环hepatoenteralcycle药物及代谢产物随胆汁入肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。20．药-时曲线concentrationtimecurve以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。21.房室模型compartmentmodel将人体视为一个系统，内部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分析。22．开放性一室模型openonecompartmentmodel该模型将机体视作一个房室。给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中。即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，并以一定速率从该室消除。23．开放性二室模型openonecompartmentmodel该模型将机体视作中央室和周边室组成。药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。24．一级消除动力学first-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内恒定比例消除。即药物的转运或消除与血药浓度成正比。25．零级消除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内恒量消除。即药物的转运或消除与血药浓度成无关。26．生物利用度bioavailability指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度＝给药剂量实际吸收药量×100%。27.生物等效性bioequivalence含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。28．表观分布容积（Vd）apparentvolumeofdistribution假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比。29．血浆半衰期t1/2halftime血浆药物浓度下降一半所需时间。30.清除率clearance机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除。31．稳态血药浓度steadystateplasmaconcentrationCss恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。每隔一个t1/2给药一次，则经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等。32.负荷剂量loadingdose为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。影响药物作用的因素1．个体差异individualvariation同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。2