晨峰高血压和餐后低血压的调控策略1

凌晨高血压和餐后低血压的防治策略党爱民中国医学科学院阜外心血管病医院提纲凌晨高血压/餐后低血压-老年高血压的特征概述及危害可能的发生机制防治策略晨峰高血压（MBPS）ModestiPA等研究显示，与50岁患者相比，60岁患者高血压晨峰值明显升高KoylanM等研究显示，65岁患者高血压晨峰较年轻者明显增高KarioK等研究显示，高血压晨峰55mmHg的患者年龄明显大于55mmHg的患者ModestiPA,etal..Hypertension.2006;47;KoylanM,etal..BloodPressureMeasurement/Monitoring.2001;14:part2.020406080100120140160180200＜4040-5960-79≥80SBPDBPSunn,etal..IntJCardiol.2009,135.不同年龄晨峰高血压患者晨起血压值（mmHg）（岁）餐后低血压（PostprandialHypotension,PPH）餐后低血压（PPH）是老年人群常见而又常被忽视的临床情况1977年在一帕金森病例首次报道，之后的前瞻性研究显示PPH是住院老年病人的常见情况住院老年人群中患病率25%-38%，个别报道患病率高达67%凌晨高血压/餐后低血压-老年高血压的特征老年高血压的临床特点收缩压增高：ISH占高血压的60%血压波动大：“晨峰”现象（凌晨高血压）增多，高血压合并体位性低血压和餐后低血压者增多---显著增加心血管事件危险昼夜节律异常：非勺型或超勺型增多白大衣高血压增多假性高血压增多2010版《中国高血压防治指南》老年动脉硬化血管壁僵硬度增加及血压调节中枢功能减退有关WorldPopulationProspects:The2004Revision(2005)中国老龄化问题日趋严重(人口年龄结构显著变化)医疗问题,养老问题,社会服务问题,劳动力问题１:８2000年男性女性80+75-7970-7465-6960-6455-5950-5945-4940-4435-3930-3425-2920-2415-1910-145-90-902468101086420１:３2050年男性女性80+75-7970-7465-6960-6455-5950-5945-4940-4435-3930-3425-2920-2415-1910-145-90-902468101086420我国老年高血压的流行现状我国60岁及以上老年人1.78亿，占总人口13.26%老年人群高血压患病率为49%，约每2位60岁以上人中就有1人患高血压，约有老年高血压患者8000万老年高血压常与多种疾病并存，常并发冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等。2010版《中国高血压防治指南》老年高血压的治疗现状令人担忧我国老年高血压患者中仅32.2%接受治疗仅7.6%得到控制7.6%32.2%0%10%20%30%40%治疗率控制率患者百分比(%)老年高血压的治疗策略加强高血压的防控，降低老年高血压患病率小剂量开始，逐步降压慎重选药，严密观察联合治疗，逐步达标监测立位血压，避免低血压因人而异，个体化治疗控制多重危险因素兼顾多种临床疾病血压晨峰的定义清晨人体由睡眠状态转为清醒并开始活动时,血压从相对较低水平迅速上升至较高水平的现象即为“血压晨峰”(bloodpressuremorningsurge,BPMS)血压晨峰的计算方法:上升幅度或上升速率06:00～10:00血压最高值与夜间血压均值之差收缩压晨峰值≥55mmHg,即为异常升高有的患者可达70～80mmHg血压晨峰与心脑血管事件的发生有密切关系心肌梗死，猝死，卒中，靶器官损害其他定义醒后2小时内收缩压平均值与睡眠中收缩压最低均值（最低血压及其相邻前后两次血压平均值）之差醒后2小时内收缩压平均值与醒前2小时内收缩压平均值之差醒后起床后与起床前30分钟内收缩压之差醒后2小时内收缩压平均值与睡前收缩压之差MetokiH,etal..Hypertension.2006;47；KarioK,etal..Circulation.2003;107.晨峰血压影响因素老龄高血压清晨高血压的发病机制诱发因素:内因:生理节奏改变,内分泌激素水平变化外因:体位改变,吸烟,精神因素发病机制:自主神经系统平衡失调体液调节平衡失调老年血管损伤和病变，尤其是动脉僵硬度增加内皮功能减弱综合作用ThomasGiles,JHypertens2005,23(suppl1).清晨血压升高血压升高剪切力斑块破裂动脉血栓形成心脑血管事件心率增快CA,RAS…峰值升高清晨高凝状态清晨高血压:触发心脑血管事件的机制晨峰高血压造成多器官损害Roccoetal,Circulation1987;75:395-400心肌缺血发生的周期节律缺血(分钟)01:0005:0009:0013:0017:0021:00时间n=24300250200150100500CohenMCetal.AmHeatJ1997;79:1512-5心肌梗死发生的周期节律每6个小时内急性心肌梗死发作人数0:00-5:596:00-11:5912:00-17:5918:00-23:5929项研究心梗发作时间40%P0.0001300002500020000150001000050000N=83929心源性猝死发生的周期节律CohenMCetal.AmHeatJ1997;79:1512-5每6小时内心源性猝死的发作人数心源性猝死发作时间0:00-5:596:00-11:5912:00-17:5918:00-23:5919项研究29%P0.000170006000500040003000200010000N=1939000:00-2:593:00-5:596:00-8:599:00-11:5912:00-14:5915:00-17:5918:00-20:5921:00-23:59实际中风发作与预计发作的比例(%)ElliottWJ,Stroke1998;29:992-996卒中发作的周期性节律时间n=11816所有类型中风缺血性中风出血性中风一过性脑缺血发作18016014012010080604020049%31研究晨峰血压清晨高血压的风险显著增加心脑血管事件风险6:000:0012:0018:00020406080100120140160180卒中(每2h)05101520253035404550心肌梗死perh)卒中(n=1,167)心梗(n=2,999)一天中的时间Mulleretal.NEnglJMed1985;313.Marleretal.Stroke1989;20.清晨血压升高幅度与靶器官损害,心脑血管事件密切相关44454647484950515253541st2nd3rd4th0246810121416LVM/h2.7左室肥厚指数LVM/h2.7*晨起收缩压的变化(四分位)死亡/事件心血管事件*心血管死亡***P0.05;**P0.001JournalofHypertension2006,24(suppl2).晨峰高血压明显增加心脑血管事件危险YearsSourceNEndpointMainFindings2003JMS-ABPMStudy519StrokeMBPS组发生率升高2004BordeauxCohort507CardiovasculareventsMBPS组事件明显升高2006OhasamaStudy1430Stroke出血性脑卒中发生率MBPS组升高2008DublinOutcomeStudy11291Cardiovascularevents&StrokeMBPS组事件明显升高2009Amicietal42CardiovasculareventsMBPS组事件明显升高2010IDACO5645Cardiovascularevents&StrokeMBPS组事件临床事件明显增高诊室血压(偶测血压)不能代表整体血压状况平均血压变化-20-15-10-50时间(h)0700110015001900230003000700(mmHg)药物A（T/P比值较高）药物B（T/P比值较低）诊所血压常规测量时间动态血压监测给药NeutelJM,BloodPressureMonitoring2001,6.诊室血压的控制不代表24小时整体血压得到控制ACAMPA研究(采用ABPM)、J-MORE研究(采用HBPM)证实：约60%诊室血压得到控制的患者，其清晨血压并未得到控制010203040506070ACAMPA(ABPM)J-MORE(HBPM)血压得到控制患者(清晨SBP/DBP135/85mmHg血压未得到控制患者患者比例%Hypertens24(suppl2):S11–S16凌晨高血压（血压晨峰）的防治防治血压晨峰的危险因素重视MBPS的监测：ABPM,HBPM…选择长效的降压药物(T/P,SI)：RASI,CCB,α受体阻滞剂利尿剂可使夜间血压明显降低，而使血压晨峰更为明显CCB降压作用与基础血压有关，夜间血压降低作用小睡前加用α受体阻滞剂可能对高血压晨峰有较好的控制作用调整给药时间睡前给药在原来服用长效制剂的基础上，晨醒后加服1次中效制剂，可能效果更佳使用新型的药物定时释放制剂控制同存病理生理改变KarioK.JAmSocHypertens.2010;KimuraG,.etal..Hypertension.2008;51.KarioK,etal.JHypertens.2008.餐后低血压(PPH)老年餐后低血压定义：餐后2h内每15min测量血压，与餐前比较SBP下降20mmHg，或餐前SBP≥100mmHg，餐后90mmHg，或餐后血压下降轻但出现心脑缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍）餐后低血压危害PPH与跌倒、晕厥，新发心脑血管事件及总病死率相关，提示其是未来心脑血管事件、死亡的独立危险因素可诱发多种临床事件晕厥心血管事件卒中跌倒发生机制内脏血流量增加迷走神经兴奋消化道分泌扩血管作用的体液因子(如胰岛素、血管活性肠肽、胰多肽、腺苷、缓激肽和P物质等)，导致门静脉、肠系膜血管明显扩张，内脏血流量增加，有利于食物的消化和吸收。内脏流量增加，而其他部位血流量相对减少，当心率和外周血管阻力未相应增加时，产生PPH。食物的量与质压力反射迟钝老年人压力感受器敏感性降低交感神经功能代偿不全餐后外周血管阻力下降诱发因素药物多种药物合用利尿剂饮食高碳水化合物饮食热的食物早餐合并症糖尿病高血压帕金森综合症终末期肾病自主神经功能紊乱抗高血压药物与餐后低血压多种药物联合降压明显增加餐后低血压发生使用利尿剂更容易诱发餐后低血压餐后低血压的防治控制诱发因素，重视MBPS的监测：ABPM,HBPM…基础治疗—生活方式改善调整饮食习惯低碳水化合物饮食、少食多餐适当增加（餐前）钠盐和水分的摄入避免进食时饮酒和血液透析时进食避免餐前应用降压药体位与活动控制餐后平卧，餐后应用腹带增加腹内压基础疾病治疗餐后低血压的防治药物治疗减少内脏血流量咖啡因奥曲肽垂体后叶素抑制葡萄糖吸收阿卡波糖古尔胶提高外周血管张力吲哚美辛米多君晨峰高血压与餐后低血压的联系自主神经尤其是交感神经功能紊乱在其发生中发挥了重要作用动脉硬化造成的血管弹性下降，僵硬度增加为其重要机制二者均显著增加心脑血管事件的发生存在一定的治疗矛盾？总结凌晨高血压和餐后低血压在老年高血压患者中发生率较高，与老年人特有的病理生理特点有关，是老年高血压的特征二者均进一步显著增加心脑血管病等不良事件及死亡率的发生根据老年高血压病人的病理生理特点应对晨峰高血压和餐后低血压加强高血压防治，控制多重危险因素，延缓动脉硬化的发生发展，降低老年高血压患病率提高控制率，从根本上降低老年