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一、抗血管生成恩度：重组人血管内皮抑素，联合化疗用于初治或复治非小细胞肺癌。2005年被中国FDA推荐用于晚期非小细胞肺癌一线用药。15mg溶于500ml生理盐水中，输注3-4h。连续使用14天，休7天。第5天使用化疗。贝伐珠单抗：重组人源化抗VEGF-A单克隆抗体。可阻断VEGF-A与其受体（VEGFR-1及VEGFR-2）的结合，是第一种被证明联合化疗能够延长非小细胞肺癌患者生存的抗血管生成药物。2015年被批准用于晚期、转移性或复发性非鳞非小细胞肺癌等一线治疗。可联合化疗、EGFR-TKI类、免疫治疗。鳞癌细胞类型及既往有咯血（＞2级）史为贝伐珠单抗的最主要禁忌症。雷莫芦单抗：以VEGFR-2为靶点的人源化单克隆抗体。一线治疗效果并不理想。可用于鳞癌及非鳞癌细胞类型NSCLC患者二线治疗的抗血管生成药物。阿帕替尼：新型小分子酪氨酸激酶抑制剂，其与血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）结合并将其抑制。安罗替尼：新型多靶点酪氨酸激酶抑制剂。2017中国批准其用于晚期NSCLC患者的三线治疗。口服2周，休1周。二、酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类表皮生长因子受体（EGFR）突变（EGFR基因突变通常发生于18～21号外显子，其中19号外显子缺失及21号外显子L858R点突变是最常见的敏感突变。G719X、L861Q和S7681、20号外显子插入突变等是罕见突变）第一代TKI类：埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼。第二代：阿法替尼、达克替尼。第三代：奥希替尼（T790M突变）第一、二代靶向药耐药（中位使用时间约10月，会出现耐药），最常见的耐药机制：T790M突变（60%）。HER2和MET扩增占耐药机制的20%。奥希替尼：晚期EGFR突变一线首选。可用于EGFR罕见突变（20号外显子插入突变）奥希替尼耐药机制：一线使用奥希替尼，不会出现T790M突变，主要以C797S的单发突变及MET的扩增为主，处理起来换用其他一代二代靶向药或联合MET抑制剂。一线使用一代耐药后出现T790M突变后使用奥希替尼，即二线用药后耐药，机制比较复杂。奥希替尼主要耐药机制：C797S顺反式突变和MET扩增。奥希替尼联合一代TKI用于C797S单突变。MET扩增可用沃利替尼联合奥希替尼联合贝伐珠单抗用于脑转移及脑膜转移患者。奥希替尼五大优势：最强的入脑能力，预防及治疗脑转移疗效出色；不良反应少；对难治性20插入突变有奇效；EGFR罕见突变有一定疗效；对T790M突变有抑制作用，奥希替尼一线用后的耐药机制更简单。间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性（常出现于亚裔非吸烟较年轻的腺癌患者，常见突变形式EML4-ALK的融合）第一代：克唑替尼（入脑能力不强）带二代：阿来替尼，赛瑞替尼、布加替尼带三代：劳拉替尼布加替尼：强效的ALK/EGFR抑制剂。可以强效抑制ALK的L1196M突变的EGFR的T790M突变。ROS1阳性：克唑替尼