麻醉生理学-重点

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资源描述

1名词解释1.内环境:是指机体内围绕在各细胞周围的细胞外液,因它居于机体的内部,为机体的细胞提供一个适宜的生活环境而得名。2.内环境稳态:内环境的各种物理、化学性质(如温度、pH、渗透压、各种成分等)保持相对恒定的状态。3.自身调节:许多组织细胞自身能对环境变化发生适应性的反应,这种反应是组织细胞本身的生理特性,并不依赖于外来的神经和体液因素的调节,所以称为自身调节。4.应激反应:是指人体对一系列有害刺激作出的保护自己的综合反应,又称适应综合征。5.脑电图:在头皮表面用双极或单极电极缩记录的无明显刺激情况下自发产生的脑电波称为脑电图,正常人脑电图可分为δ、θ、α、β波四种。6.α阻断:正常人的α波是皮层处于安静状态时脑电图的主要表现,通常在成人清醒、安静并闭眼时出现。睁眼或接受刺激时,α波立即消失而呈现快波(β波)的现象称为α阻断。7.诱发电位(EP):当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的有关结构或脑的某一部分在给予或者撤除刺激时,在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。8.暴发性抑制:麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变,即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现,并伴有电活动的突然改变。9.意识:是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。人的意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分,意识内容包括语言、思维、学习、记忆、定向和感情。10.意识障碍:指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变,意识障碍分两类:意识内容改变为主的意识障碍和觉醒度改变为主的意识障碍。11.疼痛:是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,是大多数疾病的共有症状,为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉,包括痛觉和痛反应两种成分。12.痛觉:是指躯体某一部分厌倦和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位,即大脑皮层。13.牵涉痛:内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,称为牵涉痛。14.肌紧张:是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩,所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。15.运动单位:由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位。16.眼心反射:压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌,经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢,整合后再由迷走神经传出,使心动过缓甚至停博。17.腹膜反射:机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动,呼吸浅快,该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内,基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。18.顺应性(C):肺弹性阻力是肺组织抵抗外力、对抗变形的力,肺组织在外力作用下发生变形的特性称为顺应性。19.无效腔:在肺或呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域,称为呼吸无效腔或死腔。无效腔包括解剖无效腔和肺泡无效腔,二者合称生理无效腔。20.机械无效腔:在麻醉时,由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔,称为机械无效腔。21.用力肺活量(FVC):是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气所呼出的最大气量。222.用力呼气量(FEV):旧称时间肺活量,是指在进行用力肺活量测定时,某一指定时程内的呼出气量,可以用FEVt占FVC的百分比来表示,即FEVt/FVC%。23.功能余气量(FRC):代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。24.闭合容量(CC):气道开始闭合时,肺内气体容量称为闭合容量(CC),闭合容量=闭合气量+余气量。25.闭合气量(CV):是肺底部气道闭合时,在余气量位以上的肺容量,亦即来自肺上部的呼出气量。26.通气/血流比值(VA/Q比值):指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值,正常平均值为0.84,是肺通气和肺循环的最适匹配状态。27.P50:是指pH为7.4,PaCO2为40mmHg及温度为37℃的条件下氧饱和度为50%时的PaO2值。在正常成人P50为26.6mmHg。28.波尔效应:pH降低或PCO2增高,氧离曲线右移,血氧饱和度下降;pH升高或PCO2下降,则氧离曲线左移,血氧饱和度增高。pH和PCO2引起的这种氧离曲线的偏移称为波尔效应。29.Haldane效应:当血红蛋白被氧饱和时,二氧化碳解离曲线右移(下移);而当血红蛋白脱氧时,二氧化碳解离曲线左移(上移)。此即所谓Haldane效应。30.窃血综合征:对于脑组织已有损害或占位性病变,其病变及周围区域脑血管已有舒缩功能障碍,PaCO2升高所致脑血管扩张可使血液自病变部位流向正常扩张的血管,产生“窃血综合征”。31.二氧化碳排出综合征:高二氧化碳血症通过急速排除二氧化碳可导致二氧化碳血症表现,并较一般的低二氧化碳血症所致者更严重,表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象,即为二氧化碳排出综合征,严重者可出现心律失常,甚或心脏停搏。32.易损期:在整个心房或心室中,当相对不应期开始之初有一个短暂的时间,在此期间应用较强的刺激(阈上刺激)容易发生纤维性颤动,称为易损期。33.后除极:指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振动,若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位,即触发性活动。34.浦肯野纤维的闸门机制:在心室浦肯野纤维网的远端,兴奋时动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)时程最长,一方面它可阻止过早的激动传至心室,另一方面也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传导,这被称之为浦肯野纤维的闸门机制。35.兴奋折返:某处传出的兴奋沿一条途径传出,又从另一条途径折返回原处,使该处再次兴奋,称为折返。36.异长自身调节:通过心肌细胞本身初长的改变而引起心肌收缩强度的变化称为异长自身调节。37.等长调节:与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节,称为等长调节。38.心力衰竭:是指在有适当静脉回流的情况下,心输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。39.法-林效应:当血液在直径小于0.2~0.3mm的微动脉内流动时,只要切变速率足够高,则随着血管口径的进一步变小,血液的黏性也变低,这一现象称为法-林效应。40.法-林效应的逆转:当血管直径小至某一临界值时,血液黏滞度反而急剧增高,这称为法-林效应的逆转。41.临界闭合压:当动脉血压降至某一临界水平时,即使动静脉压差仍然存在,血管将完全关闭,血流停止。称为临界闭合压,正常值约20mmHg。42.Cushing反应:颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血,使动脉血压上升,因其被3cushing在1900发现,称之为Cushing反应。43.酶诱导(酶促):肝生物转化的酶活性受到某些药物的作用而加强,从而加快药物的生物转化速率。44.酶抑制(酶抑):许多物质或肝细胞病变本身,可抑制药物代谢酶的活性,延缓药物代谢,使药效延长,易致药物蓄积,甚至相对逾量中毒。45.内生肌酐清除率(Ccr):两肾在单位时间内(每分钟)将肌酐完全清除出去的血浆毫升数,称为内生肌酐清除率。正常人内生肌酐清除率可达175ml/min。46.肾血流量的自身调节:当动脉血压(肾动脉的灌注压)在一定范围内(80~180mmHg)变化时,肾血流量保持相对恒定,并维持正常的泌尿功能。这种调节称为自身调节。47.肾糖阈:当血糖大于8.9~10mmol/L时,尿中葡萄糖呈阳性,该血糖值为肾糖阈。48.肾性糖尿:当血糖低于肾糖阈而尿糖呈阳性时,表现为近曲小管重吸收葡萄糖的能力下降,称为肾性糖尿。49.脂肪动员:当机体需要时,储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐渐分解成甘油和脂肪酸,并释放入血供其他组织氧化利用,该过程称为脂肪动员。50.基础代谢:是指基础状态下的能量代谢,其产热量70%来源于机体的内脏器官和脑组织,消耗的能量是用于维持血液循环、呼吸和基本意识活动等基本的生命活动。51.水利尿:当大量饮清水,体液渗透压降低,抗利尿激素释放减少或停止,集合管对水的重吸收减少,尿量明显增加,出现水利尿现象。52.应激:当机体受到伤害性刺激时,如创伤、失血、手术、饥饿、疼痛、缺氧、寒冷、过度的精神刺激等,机体发生一系列适应性和耐受性的反应,称为应激。53.自主性体温调节:是在下丘脑体温调节中枢控制下,通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应,维持产热和散热过程的动态平衡,使体温保持相对稳定。54.恶性高热(MH):是指某些麻醉药诱发的全身肌肉强直性收缩并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。55.仰卧位低血压综合征:妊娠晚期孕妇仰卧位时由于增大的子宫压迫下腔静脉,使静脉回流减少,心输出量降低,而出现的低血压、脸色苍白、恶心呕吐,侧卧位症状可解除的一组综合征。填空题1.麻醉生理学是研究生理学在临床麻醉、急救复苏、重症监护和疼痛治疗中的应用。2.细胞外液又可分为血浆和组织液两部分。血浆量约占体重的5%,组织间液量约占体重的15%。3.人体功能的稳态有赖于神经调节、体液调节和自身调节来实现。4.各种麻醉手段对人体功能的影响主要通过影响神经系统和内分泌腺的活动。5.神经细胞的生物电活动包括静息电位和动作电位。6.动作电位的全过程为:极化→去极化→反极化→复极化→超极化→恢复极化。7.AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的。8.大脑皮层的电活动包括自发脑电活动和皮层诱发电位两种形式。9.手术产生诱发电位,其中眼部手术可产生视觉诱发电位;内耳手术产生脑干听觉诱发电位;躯体皮肤手术可产生体感诱发电位。10.人的意识包括意识内容和觉醒状态。人意识内容活动的核心是语言和思维,其中语言是意识内容的外在表现,思维是随语言的发生而发展起来的。意识内容形成的器官是大脑皮层。411.觉醒状态包括行为觉醒与脑电觉醒。12.记忆过程包括感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。13.以意识内容改变为主的意识障碍包括意识模糊和谵妄。14.以觉醒状态改变为主的意识障碍多为ARAS功能受损或抑制所致,分为嗜睡、昏睡、意识模糊和昏迷。15.按照伤害性刺激作用的部位,疼痛可分为躯体痛和内脏痛。16.内脏痛的特征是持续时间较长;定位不准确;对烧灼、切割等刺激不敏感,但对机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症及化学刺激很敏感;往往可引起牵涉痛。17.在炎症和神经病理痛的条件下,痛觉感受发生改变,出现痛觉过敏和触诱发痛及自发痛。18.传导伤害性感受的C类传入纤维终止在脊髓Ⅱ层。19.全身麻醉药是通过抑制大脑皮层的功能来消除意识和疼痛。20.传入纤维对脊髓背角伤害性传递的抑制主要发生在脊髓背角胶质区。21.参与高位中枢下行调制系统的主要镇痛物质是脑啡肽(ENK)。22.肌松药可分为竞争性阻滞肌松药和非竞争性阻滞肌松药两类。23.肌松药作用部位在神经-肌肉接头后膜上的N2型胆碱能型受体。24.肺通气是肺泡与外界的气体交换。肺换气是肺泡与血液之间的气体交换。25.呼吸肌包括吸气肌和呼气肌,吸气肌由肋间外肌和膈肌组成,使胸廓上抬、胸腔前后径增大;呼气肌主要为肋间内肌,使胸廓下移。26.呼吸道以环状软骨为界分为上呼气道和下呼气道,喉以上部分为上呼吸道由鼻、咽、喉构成;下呼吸道由气管、左右主支气管及其分支组成。27.影响气道阻力的因素有气流形式、气流线速度、气道口径。28.肺表面活性物质主要成分为二棕榈酰磷脂酰胆碱,占70%~80%,是一种脂蛋白复合物,由肺泡Ⅱ型细胞合成、贮存和释放。29.在肺通气的化学调节中,PCO2升高主要通过兴奋中枢化学感受器,引起肺通气增加。低氧刺激是通过兴奋外周化学感受器起作用,增强肺通气。30.肺的基本容积由潮气量、补吸气量、补呼气量、残气量四部分组成。31.常用的麻醉药都是抑制肺通气,同一药物的剂量增加,抑制程度加深。32.麻醉期间影响肺通气的因素有体位、呼吸道梗阻、麻醉方法和麻醉装置及低血压。33.二氧化碳的运输形式有物理性溶解、碳酸氢盐形式、氨基甲酸血红蛋白形式。34.35.缺氧可分为低氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧几种类型。36.肺的血液供应有两套血管,分别来自体循环的支气管动脉和肺动脉,前者的功能在于供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