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急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）概述由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。•主要病理特征炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。•病理生理改变肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。•临床表现呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭•胸部X线双肺渗出性病变病因•肺内因素（直接因素）严重肺感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒等•肺外因素（间接因素）脓毒症(sepsis)严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血(DIC)等发病机制•局部炎症反应•肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调•系统性炎症反应综合症和代偿性抗炎症反应综合症（SIRS/CARS）失衡阶段单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞ARDS的主要病理特征弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。病理过程•渗出期•增生期•纤维化期病理•肺内病变呈“不均一”分布•婴儿肺或小肺病理生理上述病理和肺形态改变可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。急性窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。病理生理临床表现•多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。•除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。•呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫。不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用其他原发心肺疾病解释。•早期体征无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。影像及实验室检查•损伤期在损伤后4～6h以原发病表现为主呼吸可增快但无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现•相对稳定期在损伤后6～24h经积极救治循环稳定而逐渐出现呼吸困难频率加快低氧血症过度通气PaCO2降低肺体征不明显X线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿•呼吸衰竭期在损伤后24～48h呼吸困难窘迫和出现发绀常规氧疗无效也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50次/min胸部听诊可闻及湿罗音X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变可见支气管充气征血气分析PaCO2和PaCO2均降低常呈代酸呼碱•终末期极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭影像及实验室检查（一）X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以致融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。（二）动脉血气分析•早期血气改变PaO2和PaCO2降低PH升高•晚期血气改变PaO2降低和PaCO2升高PH降低•氧合指数PaO2/FiO2≤300mmHg影像及实验室检查（三）床边呼吸功能监测（四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查影像及实验室检查诊断根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。4.低氧血症：根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度、重度3种。轻度：200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg中度：100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg重度：PaO2/FiO2≤100mmHg鉴别诊断•急性肺栓塞•气胸•心源性肺水肿•大片肺不张•上气道阻塞•弥漫性肺泡出血治疗（一）原发病的治疗：选择广谱抗生素（二）纠正缺氧：高浓度给氧（三）机械通气1.PEEP的调节2.小潮气量（四）液体管理（五）营养支持与监护（六）其他治疗预后•有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素。