中医执业医师传染病总结

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资源描述

----传染病学一、总论一、感染过程传染过程的三因素:病原体、人、外环境感染后表现:病原体被清除隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。二、病原体的作用发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应四、流行过程三环节:传染源;传播途径;人群易患性五、传染病的特征1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫2、临床特征分期:潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒六、传染病的预防传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种二、病毒性肝炎一、病原学1、甲肝(HAV)属小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒3、丙肝(HCV)单链RNA病毒4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒5、戊肝(HEV)属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径:粪-口传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。2、乙、丙、丁型:传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触传染源:急、慢性患者及病毒携带者三、发病机制及病理1、发病机制甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主2、病理(1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。(2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化(3)重型病毒性肝炎:急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。(4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润四、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有----意义指标:凝血酶原活动度↓↓三、流行性出血热一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。二、流行病学1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。三、发病机制和病理1、病机:出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。四、临床表现特征:发热、出血、低血压、肾损害分期:潜伏期一般为1---2周1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。2、低血压休克期:热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常五、检查:外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性四、艾滋病一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。二、流行病学1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者2、传播途径:性传播,血液,母婴三、病理:1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变,是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见四、分期:急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5)六、治疗:主要是抗病毒抗病毒指征:CD4+<0.35或HIV-RNA水平>5000拷贝或CD4+下降速率>每年0.08五、传染性非典型肺炎一、病原学SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天二、流行病学1、传染原:SARS患者2、传播途径:呼吸道和消化道3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)肺:不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。四、临床表现起病急,以发热为首发或主要症状,无上呼吸道卡他症状。分期:早期,----进展期,恢复期。潜伏期一般为2—10天五、检查:血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9CD3、CD4、CD8明显降低六、流行性脑脊髓膜炎一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株二、流行病学1、传染源:带菌者和患者2、传播途径:飞沫3、流行特征:冬春季多。发生于15岁以下的儿童。三、病机和病理1、病机:抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。四、临床表现潜伏期1—10天,一般为2—3天(一)普通型1、上呼吸道感染期;2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。(二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮,细胞数正常或增加。血培养(+)2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷3、混合型五、诊断:突起高热、头痛、呕吐,皮肤黏膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检六、治疗:1、普通型:首选----青霉素2、暴发型:大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类七、伤寒一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。二、流行病学1、传染原:患者和带菌者2、传播途径:粪-口途径三、病机及病理1、病机:伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。2、病理:全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位:胆囊四、表现(一)临床分期潜伏期3-42天,平均12-14天1、初期(侵袭期):第1周,起病缓慢2、极期:2-3周。高热,特殊中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。3、缓解期:第4周。体温下降症状减轻,警惕肠穿孔肠出血4、恢复期:第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。----(二)类型1、普通型2、轻型3、暴发型4、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。6、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。7、复发与再燃(三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。五、检查1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。2、病原学:细菌培养是确诊伤寒的主要手段。血培养:病程第1周阳性率最高。骨髓培养,阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养:第3-4周阳性率高尿培养:第2周后阳性胆汁培养3、肥达反应:阳性率最高的时期是病后第4周。六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者八、细菌性痢疾一、病原学:痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见产生外毒素能力最强的是:志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是:宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是:福氏痢疾杆菌二、流行病学1、传染源:患者和带菌者2、传播途径:粪-口3、易感人群:儿童,次之为青壮年。三、病机及病理1、病机:痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。2、病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位:乙状结肠和直肠为主。四、表现潜伏期为数小时至7天,多为1-2天(一)急性菌痢1、急性典型(普通型):急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。2、急性非典型(轻型)3、中毒型菌痢:多见于2-7岁。高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。分型:休克型,脑型,混合型。(二)慢性菌痢:病程超过两个月五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据六、治疗病原治疗首选:氟喹诺酮类中毒型:山莨菪碱→改善微循环障碍九、霍乱一、病原学:霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。菌体有鞭毛,活动极活泼。二、流行病学----1、传染原:患者和带菌者2、传播途径:粪-口(水污染→暴发流行)3、易感人群:普遍易感。三、病机和病理:1、病机:侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质2、病理:大量水分及电解质丧失。四、表现(一)分期潜伏期数小时至5天1、泻吐期:先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。2、脱水虚脱期3、恢复期(反应期)(二)分型:轻型,中型,重型最常见的临床类型是:轻型五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。六、治疗1、补液――治疗的关键2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类

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