急性ST段抬高型心肌梗死PPT课件

急性ST段抬高型心肌梗死急性心梗仍然严重威胁生命•每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)•每年有83万次心梗住院•每年死亡患者20万例•每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.JAmCollCardiol2003;41:1653–63.中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例《健康报》2002年7月24日。定义急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者9•冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干心肌病变20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕冠状动脉闭塞后：血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现-症状Forrester分级•Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常•Ⅱ类单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m²﹚]•Ⅲ类单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]主要与血容量不足或心动过缓有关•Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低5.紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现-体征1.ST段增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图特征性改变1.超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2.急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3.亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4.陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变心肌梗死的心电图演变•在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波•数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在•如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋1.WBC↑，ESR增快2.血清酶升高3.心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I实验室检查30心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化超声心动图诊断•典型临床表现缺血性胸痛•特征性心电图•心肌酶/坏死性标记物的动态变化心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高AMI诊断误区（1）•忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗•ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。•有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。•AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。AMI诊断误区（2）•AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏诊。•特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。•对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。•对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。鉴别诊断•主动脉夹层－胸痛剧烈，无ECG变化•心绞痛－胸痛30’•急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII•气胸－CXR可鉴别•心包炎－ECG广泛ST上抬•急腹症－有腹部体征，ECG无变化项目心绞痛急性心梗疼痛1、部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部2、性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等不常有4、时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC↑、N↑、E↓无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌酶增高无常有心电图变化无变化或暂时性ST－T变化有特征性和动态性变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点•乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全•心脏破裂1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂•栓塞发生率1%-6%起病后1-2周•心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常•心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎并发症治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。监护和一般治疗休息吸氧监测护理建立静脉通道解除疼痛吗啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受体阻滞剂硝酸酯持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。硝酸甘油不应当用于收缩压＜90mmHg或降低幅度≥基础血压的30%、严重心动过缓（＜50bpm）、心动过速（＞100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。β受体阻滞剂此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。禁忌症：心率＜60bpm；收缩压＜100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。抗血小板治疗1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。抗凝治疗1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长＞7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体ACEI或ARB——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断心肌梗死的再灌注治疗原则尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)STEMI再灌注方法选择STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。经皮冠脉介入治疗（PCI)定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄﹤20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。冠状动脉内支架:是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。支架植入术支架植入术支架过病变处支架打开球囊撤出后，支架留在病变血管内TIMI心肌灌注分级系统（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0级TIMP1级TIMP2级TIMP3级无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度