骨质疏松症患病率

骨质疏松诊断和治疗新进展同德医院风湿科李春萍调节骨代谢的激素人体参与骨代谢的激素有甲状旁腺素、降钙素、维生素D。维生素D维生素D的主要生理功能：1.提高机体对钙、磷的吸收，使血浆钙、磷的水平达到饱和。2.促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；3.通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收。降钙素降钙素是一种单链肽激素，其由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）合成和分泌。主要拮抗甲状旁腺素。1.抑制小肠吸收钙离子。2.抑制破骨细胞，减少骨骼中钙流失到血液。3.抑制肾小管对磷酸根的重吸收。4.抑制肾小管对钙的重吸收，增加钙从尿中排泄。甲状旁腺素甲状旁腺激素（PTH），是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。在血浆中半衰期只有20分钟，主要经肾灭活。1.甲状旁腺激素：通过活化维生素D间接促进肠道吸收钙。2.促进破骨细胞活性，使骨分解增加。3.促进肾小管重吸收钙。促进磷排泄。骨质疏松症不容被忽视的公众健康问题正常CourtesyDr.A.Boyde骨质疏松严重骨质疏松千里之体，溃于蚁穴内容概述及流行病学情况定义与分类病因和发病机理临床表现诊断及危险因素的评估预防及治疗中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.32025年中国60岁以上人口2.74亿目前美国的总人口目前中国60岁以上人口1.73亿世界老年人口最多国家=美国骨质疏松症的费用疾病患病人数费用（美元）哮喘15,000,00075亿骨质疏松症10,000,000138亿慢性心力衰竭4,600,000203亿国立卫生研究院，国家心、肺和血液研究所：数据事实资料和哮喘统计数据，1999：1－4；国际骨质疏松症基金会：骨质疏松症及其对健康的影响事实数据，2003；美国心脏学会和美国中风学会：心脏中风事实数据，1996。老龄化社会的标志之一:60岁以上人口占总人口的10%以上总人口12.69亿60岁以上1.32亿中国老龄人口占世界老人人口的四分之一2000年人口普查:人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高骨质疏松症的流行病学国内：骨质疏松症患病率（DXA，2006年全国性大规模流行病学调查）年龄（岁）男性（%）女性（%）50～14.420.76944万人患骨质疏松2亿1千万人低骨量中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3（广州）中老年人不同年龄骨质疏松症患病率（％，1197人，DXA）年龄（岁）男性女性L2~4Ward’sL2~4Ward’s40～494.87.14.72.350～598.816.624.816.760～6911.121.663.050.970～7917.851.567.077.780～20.072.570.790.2合计11.126.442.639.3中国骨质疏松杂志2003；9（3）：257-258对于我们的眼睛来说，缺少的不是骨质疏松病人，而是发现！•北京50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%•相当于每7名50岁以上妇女就有1名发生•随年龄增长而上升：4.9%(50-59岁)36.6%(80岁以上)50岁以上妇女脊椎骨折患病率中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3在某些国家，骨质疏松性骨折的患病率已经高于乳腺癌、心肌梗塞与中风0500,0001,000,0001,500,0002,000,000其它肢体部位椎体髋骨腕部DatafromRiggsBL,MeltonLJIIIBone1995;17(suppl5):505S-511S;RiggsBL,MeltonLJIIINEnglJMed1986;314(26):1676-1785;HeartandStrokeFacts:1996StatisticalSupplement,AmericanHeartAssociation;CancerFacts&Figures-1996,AmericanCancerSociety.1,500,000a513,000b228,000c184,300d常见疾病发生率(年)骨质疏松性骨折a心脏病发作b中风c乳腺癌da.美国每年估计(所有年龄)c.美国每年估计(女性，30岁)b.美国每年估计(女性，29岁)d.1996年美国估计(新病例，所有年龄的女性）骨质疏松性骨折危害髋部骨折30%康复19%致死50%致残治疗高血脂预防心肌梗塞防治骨质疏松症预防骨折治疗高血压预防中风医学界已将这三种疾病放在同样重要位置关注内容概述及流行病学情况定义与分类病因和发病机理临床表现诊断及危险因素的评估预防及治疗NIH(2001)骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。骨质疏松症:定义WHO(1994)骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3骨质疏松症诊断脆性骨折骨密度测定非暴力、轻微外力发生骨折世界卫生组织推荐标准骨折TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.JAMA285:785-795,2001骨密度骨质量结构转换率损伤累积矿化程度基质(胶原，交联)骨强度正常骨质减少骨质疏松严重骨质疏松骨质疏松患者骨皮质的改变骨质疏松患者骨小梁的改变正常骨质疏松严重骨质疏松骨质减少人体骨架骨骼为机体提供支持和对器官的保护作用，人的骨骼一生都要经过以下三个时期：骨的生长建造期骨重建平衡期骨量丢失—骨重建偶联失衡期骨骼的生长、发育和衰老规律骨质疏松NormalOsteoporosis骨丢失SeemanE.MJA2004;180(6):298-303BoneinosteoporosisImbalancebetweenboneformationandresorptionleadstotrabecularthinning(left)andeventuallossoftrabecularconnectivity(right)骨质疏松的分类骨质疏松症原发性继发性特发性绝经后骨质疏松(I型)老年性骨质疏松(II型)I型和II型骨质疏松症的主要特征年龄（岁）50-7070I型（绝经后）II型（老年型）性别（男：女）1：2骨量丢失主要是松质骨松质骨或皮质骨骨折常见部位椎体和桡骨远端椎体、桡骨远端和髋骨甲状旁腺素正常或降低轻度增高小肠钙吸收降低降低1，25双羟维生素D继发性降低原发性降低主要发病因素绝经老龄继发性骨质疏松的原因内分泌紊乱:库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退慢性疾病:胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增生症先天性疾病：成骨不全、高半光氨酸血症、Fanconi综合症、马凡氏综合症营养障碍：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、肝豆状核变性药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、免疫抑制剂、GnRH激动剂、芳香化酶抑制剂其他：制动、废用、失重特发性骨质疏松特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松，患者的症状在青春期后可自行缓解。内容概述及流行病学情况定义与分类病因和发病机理临床表现诊断及危险因素的评估预防及治疗病因与发病机理激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、1，25双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、生长激素等。细胞因子-IL-1、IL-2、TNF增高，护骨素减少遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体基因、I型胶原基因、IL-1基因、IL-6基因、IGF基因等。其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、体型、药物、峰值骨量等。女性一生骨量的变化绝经骨峰值BoneMass01020304050607080Age(years)ByynyandSperoff1996内容概述及流行病学情况定义与分类病因和发病机理临床表现诊断及危险因素的评估预防及治疗临床表现骨骼及关节疼痛：通常为弥漫性，无固定疼痛部位，检查不能发现压痛点，可为腰背酸痛或周身酸痛，负荷时疼痛加重或活动受限，严重者翻身、起坐及行走有困难。身高变矮、脊柱畸形：常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因。骨折：常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。骨质疏松临床表现身高变矮骨折疼痛驼背内容概述及流行病学情况定义与分类病因和发病机理临床表现诊断及危险因素的评估预防及治疗诊断思路临床危险因素评估骨密度检查骨代谢生化指标的检查骨质疏松性骨折临床危险因素老龄女性亚洲或白人低BMD高骨转换骨折家族史前次骨折史•绝经早•性腺功能低下•长期糖皮质激素•影响骨代谢疾病•低体重•视力受限•神经肌肉障碍•吸烟•过量饮酒•饮料、咖啡•长期缺乏运动•低钙摄入•维生素D缺乏诊断（一）脆性骨折是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。诊断（二）骨密度测定：DEXA是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为诊断的金标准。SPA、SXA、QCT等可作为诊断参考。骨质疏松症的诊断标准WHO建议标准：白人女性、BMD、DXA与健康成人骨峰值比较T值正常BMD-1SD-1骨量低下-2.5SDBMD-1SD-2.5-1骨质疏松症BMD2.5SD-2.5严重骨质疏松症骨质疏松症+骨折骨质疏松症的诊断标准女性:绝经后;男性:50岁测定值-同种族、同性别健康成人骨峰值标准差T=WHO推荐标准也适用中国人骨质疏松症的诊断标准女性:绝经前;男性:50岁测定值-同种族、同性别、同龄人骨密度标准差Z=骨转换生化标记物骨转换生化标记物(biochemicalmarkersofboneturnover）就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bonemarkers）。分为骨形成标志物和骨吸收标志物骨转换生化指标骨形成指标血清碱性磷酸酶（ALP)骨钙素(OC)骨源性碱性磷酸酶(BALP)I型前胶原C端肽(PICP)I型前胶原N端肽(PINP)骨吸收指标尿钙/肌酐比值（Ca/Cr）血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）血I型胶原C端肽（S-CTX）尿I型胶原C端肽（U-CTX）尿I型胶原N端肽（U-NTX）尿吡啶啉（Pyr）脱氧尿吡啶啉（d-Pyr）骨转换生化指标在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐I型原胶原N-端前肽(CINP)和血清Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的骨转换生化标志物。骨转换生化指标治疗后骨转化生化标志物变化快于骨密度骨吸收指标治疗后2-4周快速降低，3-6个月达到平台。骨形成指标变化较晚，6-12个月达到平台。在绝经后妇女低骨密度加骨高转换，预示骨折风险增加。在骨转换指标中，骨吸收指标预测未来骨折价值更大。正常骨转换过程骨密度预测骨折风险的局限性骨密度预测骨折风险不代表全部骨强度受人群、测定部位、技术影响不是人人都有条件测骨密度除骨密度，存在其它独立危险因素骨密度•可测量•诊断标准骨密度预测骨折风险骨质疏松性骨折的发生与骨强度的下降有关，而骨强度是由骨密度及骨质量所决定。骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。内容概述及流行病学情况定义与分类病因和发病机理临床表现诊断及危险因素的评估预防及治疗定期检查骨密度积极的生活方式适度的户外活动均衡合理的饮食预防与治疗+药物治疗骨质疏松症的防治目标改变不健康的生活方式药物治疗缓解疼痛增加骨密度减少骨折发生率预防初级预防：未发生过骨折但有骨