教学查房新生儿溶血病

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厦门大学附属第一医院教学查房记录1教学查房记录时间:2014-04-25地点:新生儿办公室参加人员:副主任医师、等实习医师。患者姓名:之女年龄:2+天性别:女住院号:xxxxxx入院时间:2014-04-22入院诊断:1.新生儿高胆红素血症2.新生儿ABO溶血症(?)xxx实习医师汇报病历:患儿系G4P2孕39+周于2014-04-2010:48顺产娩出于厦门同民医院产科,出生体重3200克,羊水清,脐带、胎盘无异常,APGAR评分正常(具体不详)。生后混合喂养,喂养顺利,胎粪正常排出。生后第2天(入院半天前)出现皮肤黄染,呈进行性加重,颜色深黄,累及颜面,未累及手心皮肤,无发热、无拒乳,无意识障碍,无哭闹不安、尖叫,无烦躁不安,为进一步治疗,就诊我院门诊,予测经皮测胆红素最高16.1mg/dl;为进一步治疗,拟新生儿高胆红素血症收入我科。起病以来,患儿哭声、反应可,无尖叫、抽搐,母乳喂养,食纳可,大小便正常,大便呈墨绿色。患儿母亲系O型血,患儿系B型血。入院查体:体温:36.5℃,脉搏:130次/分,呼吸:40次/分神志清楚,呼吸平稳,反应可,全身皮肤中度黄染,前囟平,巩膜黄染,口唇红,咽无充血,颈部软,吸气性三凹征阴性,双肺呼吸音粗,无啰音,心音有力,节律整,未闻及杂音。腹软,未见胃肠型,肠鸣音4次/分,肝脾未及,叩诊鼓音,脐部干燥,脐带未脱,四肢肌张力稍低,原始反射正常。xxx实习医师发言:患儿生后第2天出现皮肤黄染,母亲系O型血,患儿系B型血,故考虑ABO溶血可能性大,可查溶血试验协诊。xxx实习医师发言:患儿为混合喂养,食纳可,胎粪已排,二便正常,大便呈墨绿色,暂不考虑梗阻性黄疸。xxx实习医师发言:患儿无发热、无拒乳,无意识障碍,无哭闹不安、尖叫,无烦躁不安,考虑新生儿败血症引起可能性小,可查血常规、CRP、血培养等检查明确。xxx实习医师发言:目前黄疸的治疗主要有光疗,茵栀黄、亿活、金双岐等药物治疗,及换血治疗。xxx主治医师总结:患儿黄疸出现时间早,进展快,母亲为A型血,患儿系B型血,考虑ABO溶血可能性大,待溶血试验回报予明确。若该患儿为生后4周出现黄疸,查溶血试验可能出现假阴性,一般不查。在我国,Rh血型不合溶血病发生率较低,但一旦发生,发展迅速,病情重,常伴中重度贫血、重者可有水肿和心力衰竭,应警惕,可行Coomb’s试验以明确。根据胆红素的代谢途径可将黄疸分为肝前性(如ABO溶血、G-6-PD缺乏症等)、肝细胞性(以CMV感染多见)和肝后性(如先天性胆道闭锁等)。一般肝前性以间接胆红素升高为主;肝细胞性直接胆红素和间接胆红素均升高且伴有ALT升高;肝后性以直接胆红素升高为主,典型表现是粪便呈白陶土色。临床上,黄疸是一个综合的症状,一般原因较复杂,多种因素均可造成,常无法查清具体为何原因,故多诊断为病理性黄疸。鉴别诊断:1.G-6-PD缺陷病:患儿无肝脾肿大,否认G-6-PD缺乏家族史,可行G-6-PD还原试验排除。2.新生儿败血症:患儿可有黄疸、发热、少吃、少哭、不动等症状,可查血培养、CRP协诊。3.新生儿肝炎:患儿皮肤黄染,需注意本病,但肝脾无肿大,不支持,可查肝功协诊。4.宫内感染:TORCH系宫内感染常见病原体,表现为黄疸出现时间早,黄疸较重,肝脾大,生长发育落后,先天畸形等,予检查优生全套排除。5.肝细胞性黄疸:如病毒性肝炎、特发性肝炎、肝细胞功能障碍所致。可查肝功协诊。6.先天性甲状腺功能减退:该病亦可出现黄疸表现,同时合并有前囟增大、颅缝增宽、嗜睡、少可、少动、声音嘶哑、喂奶困难、吸吮缓慢无力、肌张力低下、腹胀、脐疝等,可查甲状腺功能协诊。所以,黄疸的病人新入院必行的检查有:血、尿、粪三大常规、新生儿溶血筛查、肝功、血培养、CRP、优生全套、甲状腺三项、G6-PD试验等。厦门大学附属第一医院教学查房记录2治疗上:目前黄疸治疗可分为一般治疗与病因治疗。一般治疗用于降低血清胆红素,以避免胆红素脑病发生,主要包括光疗,茵栀黄、亿活、金双岐等药物治疗,及换血治疗。病因治疗:例如1.新生儿肝炎,可用保肝药治疗。2.胆道闭锁、胆总管囊肿者等应尽早手术治疗。3.对感染性疾病,抗感染治疗。另外适量补液、合理喂养也能增加结合胆红素经尿液、粪便排除,减少胆红素的“肠肝循环”。本例患儿目前予头孢美唑防治感染,双面蓝光照射、配方奶喂养、补液,茵栀黄+亿活退黄等对症处理,注意患儿溶血筛查结果回报,必要时予输注丙种球蛋白、白蛋白甚至换血治疗。光疗其机理是使脂溶性的间接胆红素转化为水溶性,以从尿液、粪便中排出。其仅可使间接胆红素升高型的黄疸减退。应注意光疗合并症。ABO血型不合溶血病:用O型血红细胞和AB型血浆混合后换血。输注丙种球蛋白可阻断免疫性溶血过程,减少胆红素生成。而白蛋白的主要作用是与血中胆红素连结,减少游离的未结合胆红素。记录者:xxx时间:2014-04-25

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