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主讲：阮建阳副教授损伤、修复与适应细胞和组织损伤的原因1.缺氧2.物理因素3.化学因素4.生物因素5.免疫因素6.遗传因素7.社会、心理、精神刺激细胞损伤发生机理为各种损伤因素影响了细胞、组织的各种功能中心及有关的细胞器所致。包括：(1)线粒体的氧化系统；(2)内质网、核蛋白体、mRNA、核仁；(3)细胞的膜系统；(4)细胞核DNA；(5)其他细胞结构。细胞和组织的适应性反应细胞和组织对各种刺激因素和环境变化，往往通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而得以存活的过程称为适应。一、肥大肥大指实质细胞体积的增大而引起的细胞、组织或器官的体积增大。细胞肥大时线粒体、内质网数量增多和体积增大。肥大的细胞功能增强。肥大是组织细胞代偿的一种形式，分生理性和病理性。妊娠子宫肥大一肾摘除另一肾肥大向心性肥大高血压左室向心性肥大二、增生增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。是由于各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。可分为：1、生理性增生：月经周期子宫内膜的增生等2、病理性增生：（1）再生性增生结构和功能恢复到正常状态。（2）过再生性增生结构和功能超过生理状态。（3）内分泌障碍性增生内分泌增多性增生。肝细胞再生结节乳腺小叶增生三、萎缩atrophy指发育正常的组织和器官的体积缩小。1、生理性萎缩退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。2、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩：恶病质2、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩脑萎缩（42Y,男性）2、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩：冠状动脉硬化→心脏萎缩2、病理性萎缩(2)去神经性萎缩：小儿麻痹症2、病理性萎缩(3)压迫性萎缩：肾盂积水2、病理性萎缩(3)废用性萎缩：久病卧床或骨折固定时的肌肉萎缩(4)内分泌性萎缩：如垂体功能减退.病理变化肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。镜下观：实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。结局：轻度萎缩是可恢复的，严重萎缩细胞消失。萎缩的器官功能下降。四、化生metaplasia化生指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③只能分化为性质相似的组织①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎一、变性degeneration是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆形形态学变化。细胞和组织的损伤表现为细胞内或细胞间质内有较多的正常物质或出现异常物质的现象。常伴有功能下降病因及发生机理：感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失调。（一）细胞水肿(水样变性)cellularswelling肉眼观：器官体积肿大、边缘变钝、颜色较淡，切面混浊。简称：大、混、淡。镜下观：细胞体积变大、早期胞浆内为均一嗜伊红染色颗粒，进一步发展为透明淡染如气球样。常见部位：心、肝、肾等器官。意义：心、肝、肾等实质器官病变器官功能下降。（二）脂肪变性fattydegeneration非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象。发病原因：缺氧、中毒等。发病机理：（1）脂蛋白合成障碍磷脂和胆碱合成障碍，不能输出肝细胞（2）细胞内结构脂肪析出糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（3）脂肪酸氧化过程障碍镜下观：肝细胞胞浆内出现脂滴，HE染色呈现空泡状。苏丹Ⅲ染色呈橘红色。锇酸染色呈黑色。肉眼观：肝体积增大，色黄，切面油腻感，简称“大黄油”。（三）玻璃样变性(透明变性)hyalinedegeneration指结缔组织、血管壁、细胞内出现均匀同质状的嗜伊红物质。病因、发病机理和化学性质各不相同。(1)结缔组织玻璃变性肉眼观：组织质地坚韧，缺乏弹性。镜下观：纤维细胞稀少，胶原纤维增粗并互相融合成小梁状、带状或片状，半透明红染均质状。常见部位：瘢痕组织，纤维化的肾小球，大中型动脉壁粥样斑块。意义：病变器官功能下降。(2)血管壁玻璃样变性肉眼观：管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄。镜下观：动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。常见部位：肾、脑、脾及视网膜的细动脉。意义(3)细胞内玻璃样变性肉眼观：不明显。镜下观：细胞胞浆内出现大小不等圆形红染小滴。常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞。(四)纤维素样变性(纤维素样坏死)。常见于变态反应性疾病，指结缔组织、血管壁出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。可能是胶原纤维崩解形成。肉眼观：镜下观：病变部位结构消失，出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。常见部位：结缔组织、小血管壁。意义：某些变态反应性疾病。(五)病理性色素沉着(1)含铁血黄素肉眼：脾、肝、淋巴结等器官切面，散在含铁结节。镜下：呈金黄色或棕黄色折光性、大小不一的色素颗粒。(2)黑色素形状不一的，无折光性深褐色颗粒。病变部位：皮肤、虹膜、脉胳膜。意义：肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。(六)病理性钙化在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。a营养不良性钙化：继发于局部变性坏死组织（血栓、寄生虫卵）b转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能。肉眼观：为白色石灰样质块。镜下观:为蓝色颗粒或片状，色不匀。镜下改变：1）细胞核的改变：(1)核浓缩；(2)核碎裂；(3)核溶解。二、细胞死亡(一)坏死necrosis：概念：活体内范围不等的局部组织、细胞死亡病理变化肉眼变化：缺乏正常的光泽，失去正常的弹性，组织脆，切开无血流，针刺无反应（感觉）2）细胞浆的改变：红染，可形成嗜酸性小体。3）间质的改变：基质崩解，胶原纤维肿胀断裂或液化。常见实质器官（心、肝、脾）贫血性梗死。2坏死的类型(1)凝固性坏死coagulativenecrosis肉眼观：较干燥，无定形或匀质性凝块，色灰白、灰黄，坏死灶周围常形成暗红色出血带。镜下观：早期细胞结构消失组织轮廓尚存。镜下观：不见组织轮廓，呈现一片红染的无结构颗粒状物特殊类型—干酪样坏死caseousnecrosis主要见于结核病,坏死彻底肉眼观：微黄，质松软，细腻，状似干酪(2)液化性坏死liquefactivenecrosis凡组织坏死呈液体状态者称液化性坏死。肉眼观：囊性软化灶。类型：（1）脑软化（2）胰腺坏死（3）脓液（4）阿米巴脓肿镜下观：软化灶内为坏死组织，细胞碎片，结构疏松，透光性强。病变特点：坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。(3)坏疽gangrene指组织坏死伴腐败菌感染而发生的变化。分类：镜下观：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。部位：四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。1）干性坏疽drygangrene肉眼观：坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线。发生条件??部位：多见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、肺等。2）湿性坏疽moistgangrene肉眼观：坏死组织明显肿胀，暗绿或污黑色，腐烂与正常组织无明显分界线。发生条件???二、凋亡apoptosis（了解）活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应。其发生与基因调节有关，也可称之为程序性细胞死亡（PCD)3）气性坏疽gasgangrene肉眼观：坏死组织切面呈蜂窝状，按之有捻发音。在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染。常见于各种开放性伤口。坏死的结局有：(1)溶解吸收；(2)分离排出；(3)机化；(4)包裹钙化；坏死对机体的影响1.炎症反应2.免疫反应3.疾病扩散和传播4.产生相应临床症状5.器官组织功能障碍6.器官硬化损伤的修复修复repair：机体对细胞、组织或器官的损伤有不同程度的恢复能力，这种恢复其结构、功能的过程称为修复。一、再生regeneration再生：组织和器官损伤后，局部产生的缺损，由邻近相同的健康细胞通过分裂增生来完成修复的过程。生理性再生病理性再生细胞周期与细胞再生能力不稳定细胞—持续分裂的细胞再生能力强表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮C稳定细胞—静止细胞较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C（肝、胰、内分泌腺、皮脂腺）和肾小管上皮细胞永久性细胞—非分裂细胞没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C。不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周期也有所差异，因此，具有不同的再生能力。二、肉芽组织granulationtissue当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，由幼稚的血管结缔组织取代。1、肉芽组织的成分：纤维母细胞新生的毛细血管各类炎症细胞思考：正常肉芽组织肉眼观察特点？鲜红色颗粒状柔软湿润触之易出血无痛觉思考：如何识别生长不良的肉芽组织？图1图3图4图22、肉芽组织的功能：（1）机化血凝块、异物、坏死组织（2）抗感染、保护创面（3）填补缺损3、肉芽组织的结局：纤维母细胞胶原纤维纤维细胞炎症细胞毛细血管瘢痕组织肉芽组织瘢痕组织瘢痕疙瘩（keloid)肉芽过多、瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块。思考:肉芽过多如何处理？创伤愈合woundhealing创伤愈合基本过程伤口出血、凝血块伤口缩小（边缘）上皮长满（底部）肉芽组织形成胶原纤维瘢痕组织愈合的方式：一期愈合二期愈合痂下愈合创伤愈合的类型一期二期组织缺损少多坏死小大创缘整齐、对合不整齐、口多开感染无有血凝块少多炎症反应轻重肉芽组织少量多量表皮再生时间短长瘢痕很少瘢痕大创伤一期愈合创伤二期愈合痂下愈合伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，痂下进行上述愈合过程影响再生修复的因素一）全身因素1.年龄2.营养状态二）局部因素1.感染与异物2.局部血液循环3.神经支配4.电离辐射