内科学--心律失常ppt课件

海安新瑞慈医院钱亚东常见心律失常及处理心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网心脏传导系统心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现心律失常的定义心律失常发生机制冲动形成异常1、自律性异常：可以是原自律细胞自律性增高，亦可以是非自律性细胞出现异常自律性。或是自律性细胞自动自律功能下降。2、触发活动：心肌组织在动作电位后产生除极活动。冲动传导异常1、传导阻滞：分生理性传导阻滞及病理性传导阻滞2、折返（reentry）：三个条件：不应期不等的两条路径、其中一条路径发生单向传导阻滞、原先阻滞的路径恢复传导心律失常的分类按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常按发生原理分类•窦房结心律失常冲动的形成异常冲动传导异常•被动性异位心律•主动性异位心律•逸搏（房性、交界区性、室性）•逸搏心律（房性、交界区性、室性）•期前收缩（房性、交界区性、室性）•阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）•心房扑动、颤动•心室扑动、颤动综合征•窦性心动过速•窦性心动过缓•窦性心律不齐•窦性停搏•异位心律•生理性•病理性•房室间传导途径异常•窦房传导阻滞•房内传导阻滞•房室传导阻滞•室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）干扰及房室分离旁道（预激）快速性心律失常期前收缩心动过速扑动颤动①房性期前收缩②交界性期前收缩③室性期前收缩①窦性心动过速②房性心动过速③交界性心动过（AVNRT、AVRT）④室性心动过速①心房扑动②心室扑动①心房颤动②心室颤动按心率快慢分类缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏窦性缓慢性心律失常传导阻滞逸搏心律窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞房性逸搏心律交界性逸搏心律室性逸搏心律按心率快慢分类心律失常的原因器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常心律失常的诊断方法病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内电生理检查运动试验心悸、胸闷史；诱因；频率、起止方式；后果；对药和体位、呼吸、活动的反应心脏听诊：心率、心律、心音改变；脉搏与血压；颈静脉a波；颈动脉窦按摩试验分析P-QRS关系心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器抗心律失常药物（1）Ⅰ类：阻滞Na+通道Ⅰa：奎尼丁（APD）Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ类：-受体阻滞剂Ⅲ类：K+通道阻滞剂Ⅳ类：CCB其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATPMgSO4KCl窦性心律失常窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。如发热、贫血、甲亢、休克、心衰，也可由药物引起心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率100次/分,多为100～180次/分一般针对原发病及诱因治疗特征：窦性P波规律出现，频率为101～160次/分窦性心动过速（sinustachycardia）窦性心动过缓（sinusbradycardia）常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平特征：窦性P波频率60次/分常伴有窦性心律不齐，PP间期之差0.12s窦性心动过缓（sinusbradycardia）窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏特征：•在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常2秒)，•长的P-P与短的P-P不成倍数关系•停搏后可出现逸搏或逸搏心律窦性停搏窦房阻滞由指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞理论上分为三度，由于体表心电图无法显示窦房结电位，故I度及III度窦房阻滞无法诊断II度窦房阻滞分为莫氏I型和莫氏II型窦房阻滞II度窦房阻滞莫氏I型①P-P间期逐渐缩短，直至出现一次长PP间期②长PP间期短于基本PP间期的两倍莫氏II型①PP间期固定，长PP间期为基本PP间期的整数倍②窦房阻滞后出现逸搏心律病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS—原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS—临床表现主要器官供血不足表现乏力、眩晕、视蒙、昏厥或心悸、心绞痛心律失常：①心动过缓：窦缓、窦停、窦房阻滞、逸搏、AVB等；②异位心动过速：PSVT、AF、Af等SSS—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)：正常人公式：118.1-(0.57年龄）窦房结恢复时间：确诊SNRT2000msSSS—治疗无症状可随访，不用抑制心率药物有症状药物、起搏器室上性心律失常特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩（atrialprematurebeats）病因：1.正常人激动、紧张、酒、咖啡、茶、烟等2.心脏病心肌炎、冠心病等3.电解质紊乱低钾、镁等4.药物洋地黄、奎尼丁等5.手术刺激等房性前期收缩（atrialprematurebeats）治疗：1.一般无需处理2.病因、诱因处理3.β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔或IC类药如普罗帕酮、莫雷西嗪等。4.其它也有效,但是少用.房性前期收缩（atrialprematurebeats）房性心动过速（atrialtachycardia）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞房性心动过速特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P’-P’不等，部分未不下传房速的治疗洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.心悸、胸闷、焦虑不安。严重者血压下降、心绞痛、晕厥2.突发突止，持续数分钟至数日3.P波无法识别；快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分房室结内折返性心动过速（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病房室结双径理象及折返房室折返性心动过速（AVreentrytachycardia）发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速房室旁路折返示意图室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法：颈动脉窦按摩、Vasalva动作、诱导恶心2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄、β受体阻滞剂胺碘酮3.超速抑制（食道心房调搏）4.电复律5.药物预防发作普罗扑酮胺碘酮6.治愈：RFCA(经导管射频消融)房扑和房颤—病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术房扑-临床表现不稳定性，可恢复窦律或进展为房颤，也可持续数月或数年心率不快时无明显症状极快心率时出现心绞痛、心衰栓塞体检可见快速颈静脉扑动，心率与颈静脉搏动不一致。S1强度有变化，时可闻及大炮音心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐3.QRS形态正常或伴差传、束支阻滞房扑-治疗病因治疗控制心室率如西地兰、普罗帕酮、地尔硫卓、β受体阻滞剂最有效方法：直流电转复（低于50J）药物转复：奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔。复律前需控制心室率心房起搏根治：射频消融心房纤颤（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等心房纤颤（atrialfibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期房颤的分类持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（48h）2.持续性（persistent）（48h）3.永久性（permanent）（6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）房颤的发生机制折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤房颤的治疗可自行转复如心功能不全或血流动力学不稳定首选电复律：100-200J心功能好，先减慢心室率如洋地黄、β受体阻滞剂或钙拮抗剂。然后进行电转复或药物转复药物转复:普罗帕酮、胺碘酮预激并房颤禁用洋地黄及维拉帕米急性房颤：房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA预激合并房颤切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、β受体阻滞剂、异搏定等）第二讲室性心律失常室性期前收缩（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律3.代偿间歇完全室性期前收缩功能性1、室早不增加发生心脏性死亡的危险性，无明显症状，不必应用抗心律失常药物2、减轻思想负担，避免诱发因素、镇静3、药物受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪病理性1、急性心肌缺血、急性心肌炎、心衰、电解质紊乱、药物中毒如洋地黄、抗心律失常药物中毒2、室早5次/分；多源多形；连发、成对；RonT室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）2.多源室性期前收缩3.成对或连续出现的室性期前收缩4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）室性期前收缩的处理（3）慢性器质性心脏病治疗基础疾病β