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其实，细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍，以及形态结构的破坏，细胞组织损伤时，首先发生细胞生物化学反应和生物结构的改变，继而不同程度的代谢和机能的变化，病因继续作用或损伤较强时，才导致细胞形态结构的变化，后者又可加剧细胞代谢和机能的改变。所以，细胞和组织的损伤一般都有代谢、机能和形态三方面相互联系的变化。它是疾病的基本组成部分。第三章细胞组织损伤第一节萎缩发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩是指在生理状态下所发生的萎缩，多与年龄有关，如胸腺的萎缩，法氏囊的萎缩等。病理性萎缩是指在致病因素的作用下引起的萎缩，依据病因和病变波及范围的不同可分为全身性萎缩和局部性萎缩。萎缩一、生理性萎缩又称年龄性萎缩，指某些组织、器官随年龄增长逐渐萎缩退化的正常生理现象。如：胸腺、法氏囊在性成熟时发生退化，老龄动物的乳腺、性器官的萎缩等。二、全身性萎缩全身性萎缩是在全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩，此时全身器官、组织均有不同程度的萎缩。原因：1.长期的饲料不足。2.慢性消化道疾病。3.严重消耗性疾病。病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象，其萎缩顺序及萎缩程度，由组织器官的重要性来定。一般来说：脂肪组织首先萎缩，肌肉排第二，当肌肉萎缩到一定程度就开始萎缩一些非重要的内脏器官，如肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等，最后是与生命活动直接相关的重要器官及内分泌腺发生萎缩，如心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。二、局部性萎缩局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。局部性萎缩根据病因可分为以下四种类型：1.废用性萎缩：是由于长期的不使用而引起的一种局部性萎缩。如成年动物的红骨髓逐渐变成黄骨髓是红骨髓的萎缩，神经型马立克氏病时，患肢肌肉的萎缩。2.压迫性萎缩：由于肿瘤和寄生虫包囊的压迫而引起的一种局部性萎缩。如肝包虫。3.缺血性萎缩：是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性萎缩。如肿瘤、寄生虫包囊、动脉瘤。4.神经性萎缩：由于神经传导功能受到障碍而影响神经的营养功能，使这条神经所支配的组织器官发生的萎缩。神经性马立克氏病患肢肌肉的萎缩。5.激素性萎缩：由于内分泌功能异常而引起相应器官的萎缩，例如，动物去势后性器官的萎缩。病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相临的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。三、萎缩的结局萎缩是一种可复性过程，如果及时把病因消除可以恢复正常，如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。羊全身性萎缩－－肾脏萎缩羊全身性萎缩－－脾脏萎缩羊全身性萎缩－－肺脏萎缩羊全身性萎缩－－肠壁萎缩脾脏压迫性萎缩鸡输卵管萎缩骨骼肌萎缩第二节变性变性是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为，细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程，发生变性的细胞和组织的功能降低，严重的变性可发展为坏死。变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。一、细胞肿胀细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。病因和发病机理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。细胞肿胀上述病因可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，膜上的钠泵障碍，导致细胞内钠离子增多，于是水分进入细胞增多，细胞因而肿大。线粒体和内质网等细胞器也因此大量水分进入而肿胀和扩张，甚至形成囊泡。病理变化：发生细胞肿胀的实质器官（如肝脏、肾脏）眼观肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性。严重时细胞明显肿胀、胞浆十分疏松呈空网状或几乎呈透明状，胞核悬浮于中央或偏于一侧，核内也出现空泡，此时变性的细胞肿大如气球样，故称为气球样变。结局和对机体的影响：细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。肝细胞肿胀二、脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。在石蜡切片中脂滴溶剂（二甲苯）溶解呈圆形空泡状。脂肪染色一般采用，冰冻切片，苏丹3染色，脂肪染成桔红色，苏丹4染色，脂肪染成红色，锇酸将其染成黑色。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。病因和发病机理：引起脂肪变性的原因有感染、中毒（P、Se、CCL4、CHCL3、真菌毒素）、缺氧（贫血和慢性淤血）、饥饿和缺乏必需的营养物质。脂肪变性总的说来是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。在此肝细胞脂肪变性为例，正常情况下，进入肝细胞的脂肪酸和甘油三酯主要来自脂库和从肠道吸收的乳糜微粒。肝细胞内少量脂肪酸在线粒体内β—氧化以供能量。大部分脂肪酸在光面内质网中合成磷脂和甘油三酯，并与胆固醇和载脂蛋白结合组成脂蛋白，通过高尔基复合体经细胞膜进入血液；还有部分磷脂及它类脂与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的结构成分。上述过程中的任何一个环节发生障碍均可导致肝细胞的脂肪变性。（1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。（2）脂蛋白合成障碍：缺乏合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂的胆碱和缺氧、中毒破坏内质网结构或抑制酶的活性可在细胞内蓄积脂肪。（3）脂肪酸氧化障碍：多见于缺氧，脂肪酸氧化障碍可转向合成甘油三酯。（4）结构脂肪破坏：见于感染、中毒和缺氧，此时细胞结构破坏，结构脂蛋白崩解，析出脂质形成脂滴。病理变化：眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。心肌纤维发生脂肪变性：眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条文或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心。镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。肝细胞发生脂肪变性：眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴。不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。轻度中毒引起的脂肪变性，引起肝小叶周边区的脂肪变性。严重中毒或慢性中毒引起的脂肪变性，引起整个肝小叶的脂肪变性。由于淤血而引起的脂肪变性，引起肝小叶中央区的脂肪变性。肾小管上皮细胞脂肪变性：眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。镜检：肾小管上皮细胞肿大、脂滴存在于肾小管上皮细胞基地部、细胞的刷状缘和基纹消失。脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。肾小管上皮细胞脂肪变性鸡肝脏脂肪变性三、透明变性透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内（如网状纤维和胶原纤维）或细胞内（如肾小管上皮细胞和肝细胞）出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。（一）类型常见的透明变性有以下三种。1．血管壁透明变性通常只见于小动脉管壁。光镜下见小动脉内皮细胞下出现均质红染、无结构的透明蛋白。动物血管壁透明变性可见于慢性肾炎的肾脏小动脉硬化。其发生是由于小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下并凝固成均匀结构的玻璃样物质。2．纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见透明变性的结缔组织颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。其发生机理尚不清楚。3．细胞内透明变性又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆球状物，称为透明蛋白小滴。这种病变常见于肾小球性肾炎时，肾小管上皮细胞的胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴。其发生机理一方面可由细胞本身变性所产生；另一方面是由于肾小管上皮细胞吸收了原尿中的蛋白质所形成。（二）结局和对机体的影响轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。结缔组织玻璃样变性动脉壁玻璃样变性四、淀粉样变性淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。这种沉着物化学成分属糖蛋白，具有淀粉遇碘的显色反应（加碘溶液呈红褐色，再滴加1%硫酸溶液，又转变成蓝色或紫色），因为这种变色反应与淀粉遇碘时的反应相似，所以传统称之为淀粉样物质，其实和淀粉并无关系。淀粉样物质在HE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫反应有关。轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。五、黏液样变性黏液性变性是指结缔组织中出现黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁等。光镜下可见病变处的间质变疏松，有淡蓝色的黏液样物质积聚，其中散在一些多角形、星芒状纤维细胞。黏液变性在病因消除后可以逐渐消退，但如长期存在可引起纤维组织增生，从而引起组织硬化。粘液样变性六、纤维素样变性是指间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。其病变特点是发生变性的胶原纤维可断裂、崩解，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，因此称纤维素样变性。纤维素样变性主要见于变态反应性疾病，其发生可能是抗原抗体反应形成的活性物质使局部胶原纤维崩解；此外小血管壁损伤而通透性增高，以致血浆渗出，其中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白沉着于病变部，形成纤维素样物质。第三节坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。一、病因和发病机理：坏死的病因有多种多样，任何致病因素只要其作用达到一定的强度和时间，能使组织细胞的物质代谢完全停止者，都能引起坏死。常见的病因有：1.缺氧：使细胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成发生严重障碍，导致细胞死亡。2.生物性因素：各种病原微生物、寄生虫及其病毒能直接破坏细胞内酶系统、代谢过程和酶结构，或通过变态反应引起组织细胞的坏死。3.化学性因素：强酸、强碱和各种毒物均可引起坏死。直接损伤组织细胞，使细胞蛋白质变性、破坏酶活性。4.物理性因素：机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂。高温可使细胞内蛋白质变性。低温能