第四版危重病医学课件-第二十八章+急性肾损伤(AKI)

危重病医学中南大学湘雅医院徐道妙危重病医学第二十八章急性肾损伤(AKI)重点难点AKI的概念及诊断标准AKI的病因及分类AKI的临床表现AKI的治疗血液净化治疗AKI的预防第一节急性肾损伤有关概念及其演变目录一、ADQI诊断分期标准（RIFLE标准）二、AKI的AKIN标准三、AKI的KDIGO标准第一节急性肾损伤有关概念及其演变急性肾损伤（AKI）定义为下列任意一条：1.48h内血肌酐升高大于0.3mg/dl（26.5umg/l）2.已知或推测血肌酐在过去一周的时间内比基线水平升高1.5倍3.尿量在6h内少于0.5ml/（kg·h)第一节急性肾损伤有关概念及其演变急性肾损伤(AKI)的概念及诊断标准的演变：近年来国际肾脏病、急救和重症医学界提出用AKI来取代急性肾衰竭（ARF）的概念，并试图建立统一的AKI诊断和分类标准。目前AKI诊断标准经历了3个阶段：RIFLE标准、AKIN标准、KDIGO标准。第一节急性肾损伤有关概念及其演变一、ADQI诊断分期标准（RIFLE标准）2002年急性透析质量指导组（ADQI）提出了AKI的RIFLE诊断分级标准，将AKI分为5期：风险期、损伤期、衰竭期、功能丧失期和终末期肾病期。局限性：RIFLE标准是以GFR或Scr变化、尿量为标准进行划分，未考虑年龄、性别、种族等因素对Scr的影响，且GFR估测值在急性、非稳定状态下对肾功能的评估价值有限，只能作为粗略的参照。第一节急性肾损伤有关概念及其演变分级Scr或GFR尿量危险(Risk)Scr增至基础值×1.5或GFR下降＞25%＜0.5ml/(kg·h)×6h损伤(Injury)Scr增至基础值×2或GFR下降＞50%＜0.5ml/(kg·h)×12h衰竭(Failure)Scr增至基础值×3或GFR下降＞75%或Scr≥4mg/dl(350μmol/l)且急性增加至少≥0.5mg/dl(44μmol/l)＜0.3ml/(kg·h)×24h，或无尿×12h肾功能丧失(Loss)持续肾功能衰竭=肾功能完全丧失（需要RRT＞4周）终末期肾病(ESRD)需要血液透析＞3月ADQI的RIFLE分级诊断标准第一节急性肾损伤有关概念及其演变二、AKI的AKIN标准2005年在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订，建立了AKI的AKIN标准。AKIN标准将AKI定义为：不超过3个月的肾功能或结构方面异常，包括血、尿、组织学检测或影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。AKIN的AKI诊断标准强调AKI诊断时间窗为48h，并以尿量作为判断指标之一，使早期干预成为可能。第一节急性肾损伤有关概念及其演变分期Scr尿量1期增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl)或增至≥基础值×150～200%(1.5～2倍)＜0.5ml/(kg·h)，＞6h2期增至＞基础值×200～300%(＞2～3倍)＜0.5ml/(kg·h)，＞12h3期增至＞基础值×300%(＞3倍)或≥4mg/dl(≥354umol/l)且急性增加至少≥0.5mg/dl(44umol/l)＜0.3ml/(kg·h)，＞24h或无尿×12hAKIN的AKI分期标准(基于RIFLE)AKI分期诊断标准与RIFLE分期诊断标准相比,主要有以下不同:（1）AKI新诊断标准的诊断时间窗为48h。（2）降低了对Scr基础值的要求，扩大了“危险期”的范围，强调了关注Scr绝对值的变化。Scr绝对值增加≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）即可诊断AKI，提高了AKI诊断的灵敏度。（3）删掉L期和E期两个级别，因为这两个分期是对预后的判断，与AKI严重性无关。（4）新的标准去掉了GFR的标准，由于急性状态下评价GFR是困难的。第一节急性肾损伤有关概念及其演变第一节急性肾损伤有关概念及其演变三、AKI的KDIGO标准在IFLE和AKIN标准的基础上，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）于2012年3月制定了最新的AKI临床指南，确立了最新的AKI定义、诊断及分期标准。符合以下情况之一者即可诊断AKI：（1）48h内Scr升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）。（2）Scr升高超过基础值的1.5倍及以上，且明确或经推断上述情况发生在7d之内。（3）尿量减少0.5ml/(kg•h)，且时间持续6h以上。第一节急性肾损伤有关概念及其演变分期Scr尿量1期增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl)或增至≥基础值1.5～1.9倍＜0.5ml/(kg·h)，＞6h2期增至＞基础值2～2.9倍＜0.5ml/(kg·h)，＞12h3期增至≥353.6umol/L(4mg/dl)或需要启动肾脏替代治疗，或患者＜18岁，估计GFR降低到＜35ml/min.1.73m,或升高≥3倍＜0.3ml/(kg·h)，＞24h或无尿×12hKDIGO指南将AKI分为3期，当患者的Scr和尿量符合不同分期时，采纳最高分期。KDIGO指南标准最大的改进是将肾功能受损的诊断提前，降低了早期漏诊率，利于AKI早期救治。AKI的KDIGO分期标准第二节急性肾损伤的病因和高危因素目录一、病因二、高危因素第二节急性肾损伤的病因和分类一、病因1．肾前性因素（1）血容量不足：①消化道失液；②各种原因引起的大出血；③皮肤大量失液；④液体向第三间隙转移；⑤过度利尿。（2）心血管疾病：①充血性心力衰竭；②急性心肌梗死；③心包填塞；④肾动脉栓塞或血栓形成；⑤大面积肺栓塞；⑥严重心律失常。（3）周围血管扩张（4）肾血管阻力增加2．肾性因素急性肾小管损伤或坏死较常见第二节急性肾损伤的病因和分类3．肾后性因素（1）泌尿系结石梗阻。（2）膀胱颈梗阻。（3）前列腺增生肥大或癌。（4）膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。（5）盆腔肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管、膀胱、尿道等。二、高危因素肾脏缺血、全身性感染、肾毒性药物、外科大手术、挤压伤肾移植及其它脏器功能不全。第三节急性肾损伤的临床表现及诊断目录一、临床表现二、诊断第三节急性肾损伤的临床表现及诊断一、临床表现1.尿量减少：出现少尿或无尿2.氮质血症：BUN每天上升8.93mmol/（25mg/dl）者，称为高分解代谢3.液体平衡紊乱：水钠潴留，水中毒4.电解质紊乱：高钾、低钠、高磷、低钙、高或低镁血症高血钾是少尿期最严重的并发症，心电图表现为T波明显抬高引起高钾血症的原因如下：1.肾脏排钾减少。2.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液。3.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外。4.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。第三节急性肾损伤的临床表现及诊断第三节急性肾损伤的临床表现及诊断5.代谢性酸中毒：出现深大呼吸（kussmaul呼吸）6.消化系统：常为首发症状7.呼吸系统：与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关8.循环系统：充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等9.神经系统：昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状10.血液系统：贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向11.营养和代谢异常：高分解代谢状态12.感染：AKI患者常见和严重并发症之一，预防性应用抗生素不能减少发生率。二、诊断诊断标准按照AKI分期标准，RIFLE分级标准或KDIGO标准。血肌酐和尿量是目前临床上常用的检测指标，但血肌酐并非一个敏感的指标，易受到其分布及排泄等综合作用的影响，尿量易受到容量状态、药物等非肾脏因素影响。AKI早期诊断标记物：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、肾损伤分子（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、白介素18（IL-18）等，此类指标目前处于研究阶段，与临床应用尚有一段距离。第三节急性肾损伤的临床表现及诊断第四节急性肾损伤的治疗目录一、治疗原则二、少尿期治疗三、多尿期的治疗四、恢复期的治疗第四节急性肾损伤的治疗一、治疗原则1.加强液体管理：早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入液量。2.维持内环境稳态：调节钠、钾等电解质及酸碱平衡，严密监测，及时处理。3.控制感染：充分引流及选用敏感抗生素。4.肾替代治疗：纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早清除毒素对机体各系统的损害，这有利于损伤细胞的修复。5.积极治疗原发病，及早发现和处理导致AKI的危险因素。二、少尿期治疗1.严格控制水和钠摄入量：“量出为入”的原则每日输入量=前一日尿量+显性失水量+非显性失水量(约400ml)2.饮食与营养：供给足够的热能，减少蛋白分解，适当限制蛋白质摄入，选用高生物价的动物蛋白。3.纠正代谢性酸中毒：血碳酸氢盐浓度＜10mmol/L时，可给予5％NaHCO3200ml静滴。4.处理高钾血症：血钾明显升高时应及时处理，必要时须透析治疗。5.肾替代治疗（RRT）第四节急性肾损伤的治疗三、多尿期治疗多尿期治疗原则：1.如有代谢产物蓄积，仍以排泄为主，必要时还需做透析治疗，应观察尿的量和质的变化。2.维持水电解质平衡：大量利尿后，钠、钾、氯化物均随尿液大量丢失，应及时根据每日测定的血浆含量和尿内丢失量来补充。在补充电解质的同时，应补充因尿量过多而丢失的液体。3.注意心、肺及消化道并发症，尤其是消化道出血。4.重视营养，以肠内营养为主，还应大量补充多种维生素；5.控制感染，尽量去除可能引起感染的因素，如：早日拔除尿管，加强呼吸道护理等。第四节急性肾损伤的治疗第四节急性肾损伤的治疗四、恢复期的治疗恢复期无需特殊治疗，应避免使用肾毒性药物。如须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间。第五节血液净化治疗目录一、概述二、血液净化治疗的溶质清除原理三、血液净化的设备和抗凝四、基本血液净化模式五、重症患者血液净化治疗技术第五节血液净化治疗一、概述血液净化又称肾脏替代治疗（RRT）血液净化已不仅是单纯的透析疗法，进一步发展了血液透析，包括血液滤过、血液透析滤过、连续性肾脏替代治疗、血液灌流、血浆置换、免疫吸附等。第五节血液净化治疗二、血液净化治疗的溶质清除原理血液净化治疗起到类似肾脏的作用，但二者又截然不同，血液净化是利用半透膜两侧溶质某种方式的转运，而肾脏则具有滤过、再吸收、分泌等生理功能。血液净化常见清除溶质方式：弥散、对流及吸附（一）弥散弥散驱动力：半透膜两侧的溶质浓度差弥散速度：溶质分子的布朗运动，分子量越小，布朗运动越剧烈，小分子物质更易清除清除效率：溶质分子大小、膜孔通透性、膜两侧物质浓度差及膜的面积血液透析主要是通过弥散方式清除溶质，大分子溶质不能很好地通过透析膜而被清除。第五节血液净化治疗第五节血液净化治疗弥散模式图第五节血液净化治疗（二）对流驱动力：跨膜压（TMP）筛选系数：物质通过膜的能力分子量越大，筛选系数越小超滤：在跨膜压作用下，液体从压力高的一侧通过半透膜向压力低的一侧移动。超滤大小取决于膜的孔径、溶质分子大小及膜的选择通透性。超滤率：单位时间内通过滤器滤出的液体量。超滤率=Lp×膜面积×跨膜压超滤系数(Lp):单位面积膜的超滤系数,与膜的材料及结构有关对流溶质清除影响因素：滤过膜的面积、跨膜压、筛选系数和血流量等一般认为，弥散对小分子溶质的清除效果较好，对流清除中分子溶质效果好第五节血液净化治疗对流模式图（三）吸附吸附只对某些溶质有作用，且与溶质浓度关系不大，而与溶质的化学特性及半透膜的吸附面积有关，当吸附作用达到饱和后，清除效率也会随之下降。对补体的吸附清除，可避免补体激活，改善生物相容性，对炎症介质及细胞因子的吸附清除，可改善机体的过度炎症反应。第五节血液净化治疗三、血液净化的设备和抗凝（一）血液净化设备1.血管通路常用的血管通路方式是通过中心静脉置管建立体外循环，慢性肾功能衰竭患者可利用因维持性血液透析需要而建立的动静脉内瘘置管。2.透析器/滤器/灌流器/血浆分离器首次使用综合征合成膜是目前血液净化中应用最多的膜材料第五节血液净化治疗3.