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细胞和组织的损伤襄樊职业技术学院医学院医学基础教研室邢国荣组织、细胞的适应、损伤和修复细胞适应组织、细胞的损伤组织、细胞的修复组织细胞损伤的主要内容第一节细胞和组织的损伤概述1．细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。2．适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。3.损伤:损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力,引起细胞和组织结构、功能的损害。萎缩细胞适应肥大增生化生第二节细胞和组织的适应性反应适应（adaptation）的概念：体当细胞内环境发生改变或在轻微的各种致病因素的持久作用下，可通过自身的代谢、功能和形态结构改变加以调整，这个过程称为适应。一、萎缩定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少。组织学改变:细胞体积小，细胞器减少，自噬增多，残存体(脂褐素)↑。萎缩与发育不全及不发育萎缩与假性肥大—组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。萎缩生理性萎缩病理性萎缩萎缩的分类营养不良性神经性萎缩废用性萎缩压迫性萎缩病理性萎缩⑴营养不良性萎缩:①全身性②局部性:局部血供减少脑供血不足脑萎缩病理性萎缩⑵神经性萎缩:神经对局部组织器官代谢的调节作用消失（小儿麻痹症：脊髓前角运动神经元白质）⑶废用性萎缩:长期不活动,神经感受器失去正常刺激,向心,离心冲动减少甚至消失。骨折固定后的肌肉萎缩病理性萎缩⑷压迫性萎缩:长期受压而萎缩。肾盂积水、脑积水肾盂积水压迫性肾萎缩二、肥大概念:细胞、组织和器官体积增大。⑴机理:细胞器↑→蛋白合成酶↑→蛋白合↑↑⑵类型:①代偿性肥大:一侧肾切除,另一侧肾肥大。高血压之左心室肥大。②内分泌性肥大:哺乳期乳腺肥大(子宫肥大)缺碘⑶后果:①功能增强;②代偿失调→严重后果,如:心力衰竭。三、增生定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。形态：①细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚；②有丝分裂增多增生的类型和原因再生性——如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织增生。内分泌性——如病理性或生理性的乳腺及子宫内膜增生症。代偿性——如低血钙所致的甲状旁腺增生，低血碘时的甲状腺增生。异常增生→肿瘤前列腺增生四、化生定义：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。特点：1.只能在同类组织范围内出现即上皮细胞之间或间叶细胞之间。而不能转化为性质不同的细胞，如：上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。2.只见于能再生的组织,最常见于上皮和结缔组织。3.化生过程并非由一种已分化的成熟细胞直接转变为另一种成熟的细胞，而是由具有分裂能力的幼稚的细胞（上皮的储备细胞和结缔组织中的未分化间叶细胞）通过增生转变而成，并且只能转化为同源性细胞.分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：骨化性肌炎脂肪组织纤维结缔组织骨组织软骨组织鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮化生的意义1、化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加，但失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而消弱。2、化生是一种异常的增生，可发生恶变。胃粘膜肠上皮化生杯状细胞数量性萎缩正常组织1.骨折固定后的肌肉萎缩属于：2.小儿麻痹症：脊髓灰质炎导致的下肢肌肉萎缩属于：3.一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为：1.组织学上判断细胞坏死的主要标志是:2.一种成熟的组织变成另一种成熟组织的过程称:3.四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩，主要属于:4.全身营养不良性萎缩时．首先发生萎缩的组织或器官是:5.脊髓灰质炎引起下肢肌肉萎缩属于:组织、细胞的适应、损伤和修复细胞适应组织、细胞的损伤组织、细胞的修复组织细胞损伤的主要内容第二节细胞和组织的损伤损伤:细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,可以引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。一、损伤的原因缺氧化学物质和药物因素物理因素生物因素免疫反应营养失衡遗传性缺陷其他：内分泌因素、衰老、心理和社会因素损伤的形态学变化分为两大类：1.可逆性损伤—变性2.不可逆性损伤—细胞死亡可逆性损伤:变性概念：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的一系列形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。变性常见变性的病理类型（一）细胞水肿与水变性（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）纤维素样变性（五）粘液样变性（六）淀粉样变性（七）病理性色素沉积（八）病理性钙化细胞水肿（cellularswelling），或称水变性（hydropicdegeneration）好发部位：心、肝、肾等脏器的实质细胞。主要原因：缺氧、感染和中毒。发病机制：离子和水的细胞内外平衡失调。如缺氧时线粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜上的钠钾泵功能发生障碍，致细胞内钠水增多。变性病理变化大体：器官体积增大，重量增加，颜色苍白而混浊，暗淡无光。包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。变性光镜：水肿的细胞体积增大，胞浆内水分增多，染色变淡，轻者胞浆内有许多粉染匀细颗粒，重者胞浆变得较为透明甚至出现空泡，或使整个细胞膨大如气球，有“气球样变”之称。细胞坏死电镜：胞浆内的线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。变性正常肾小管上皮细胞水肿的肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞水肿变性正常肝细胞肝细胞水肿正常肝(镜下)肝细胞重度水肿，水肿的细胞体积增大，呈圆形，胞浆几乎透明，称为气球样变。变性肝细胞水肿结局：1、细胞水肿是损伤中最早出现的病变，一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤当原因消除后一般可恢复正常。2、严重的细胞水肿可发展为细胞坏死。变性脂肪变性（fattydegeneration）概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。好发部位：肝、心和肾等实质细胞。主要原因：感染、酗酒、缺氧、中毒、营养障碍等。变性肝细胞乙酸盐脂肪酸氧化成酮体、co2α-磷酸甘油磷脂甘油三脂胆固醇脂载脂蛋白脂蛋白游离脂肪酸脂肪酸在肝细胞中的代谢变性发生机制—脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍。病变特点（以肝脂肪变性为例）大体：中重度的弥漫性脂肪变（脂肪肝），肝脏体积增大，边缘变钝，颜色淡黄，质软，切面有油腻感。变性肝脂肪变性的肉眼观光镜：石蜡切片，脂滴被酒精等脂溶性溶剂所溶解，故肝细胞浆内见大小不等的空泡，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向一侧，似脂肪细胞。冰冻切片，苏丹Ⅲ染色脂滴呈橘红色，锇酸染色脂滴呈黑色。电镜：可见脂滴为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome）。变性脂肪肝（SudanⅢ染色）肝脂肪变性中央V变性心肌脂肪变性：分灶性弥漫性灶性心肌脂肪变性的特点：发生部位：常发生于左心室心内膜下及乳头肌处。变性大体：脂肪变性的黄色条纹与正常的暗红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，故有“虎斑心”之称。镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近,较细小，呈串珠状排列。变性变性结局轻度的脂肪变性，去除病因后，蓄积在胞浆内的脂肪可消失。重度的脂肪变性细胞可坏死，并可继发器官硬化。变性玻璃样变性（hyalinedegeneration）又称为透明变性。概念：指细胞内或间质中出现均质状半透明的蛋白质蓄积，H.E染色呈均质性红染。特点：1.是一种形态上的描述名词，包括三类：(1)结缔组织玻璃样变(2)血管壁玻璃样变(3)细胞内玻璃样变2.不同部位的病变，物理性状大致相同，H.E染色相似，而病因、发病机制、功能意义和玻璃样物质的化学成分各不相同。变性结缔组织玻璃样变：好发部位：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。肉眼：质地致密坚韧，弹性消失，灰白色，均质半透明。镜下：见纤维细胞和血管均明显减少，胶原纤维增粗并互相融合失去纤维性状，形成均匀粉染梁状、带状或片状的结构。变性变性细动脉壁玻璃样变，又称为细动脉硬化常见部位：见于高血压病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。机制：由于细动脉的持续性痉挛，使血管壁内膜通透性增高，大量血浆蛋白渗入内膜，并与增多的基底膜样物质主要是Ⅳ形胶原相混合，在内皮细胞下凝固。变性肉眼：血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞。可引起肾及脑的缺血。因血管弹性减弱，脆性增加，易破裂出血。镜下：病变的细动脉的管壁失去正常结构，被均匀红染无结构的玻璃样物质所替代。管腔狭窄，管壁增厚。变性血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞。3.细胞内玻璃样变①肾近曲小管内园形红染小滴→蛋白尿上皮吞饮。②酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)：Mallory小体。细胞内玻变Mallory小体细胞内玻璃样变浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russellbody）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。肾小管上皮细胞玻璃样变（四）纤维素样变性概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。纤维素样坏死：为间质胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变的组织呈颗粒状、小块状红染无结构物质，强嗜酸性红染，状似纤维素。主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。在早期，结缔组织基质中有PAS阳性的粘多糖增多，以后胶原纤维崩解为碎片，从而失去原来的组织结构而变为纤维素样物质。此外，还有免疫球蛋白增多，有时还有血浆纤维蛋白原渗出，在组织凝血酶的作用下，转化为纤维蛋白。纤维素样坏死血管壁结构坏，出现片状和颗粒状嗜酸性红的纤维素样物质。好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。小动脉壁纤维素样坏死，动脉壁结构破坏呈颗粒状、小块状红染无结构物质，状似纤维素三、坏死概念:生活机体的局部组织、细胞死亡，代谢停止，功能丧失，结构破坏。㈠坏死的基本病变1.肉眼形态:失活组织devitalizedtissue坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。2.镜下:A.细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩：核碎裂：核溶解：B.胞浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.最后颗粒状：胞浆内结构崩解胞质细胞胞浆溶解、消失（溶解性坏死）膜崩解C.间质改变：在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。最终坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构、红染物质常见的坏死类型:根据二者所占地位的不同，坏死的形态表现不同，坏死可分以下四个基本类型：※凝固性坏死※液化性坏死※纤维素样坏死※坏疽凝固性坏死（coagulativenecrosis)概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状，称凝固性坏死。好发部位：心、肝、肾、脾的贫血性梗死。干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型发生机制：蛋白质变性凝固为主，溶酶体酶水解作用减弱。病理变化肉眼:坏死灶灰白或黄白色，质实干燥，失去正常光泽，坏死灶的周围形成一暗红色缘（出血充血带）与周围组织分界清楚。新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起脾两个梗死灶，大者呈三角形，尖端指向脾门，基底靠近被膜镜下:坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。干酪样坏死⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组