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邵阳医学高等专科学校教案首页授课教师王化修课程名称病理学课次编号1-2授课日期2006-上学期授课年级05级临床授课方式理论课授课内容变性、细胞死亡学时数2学时教学目的1．掌握变性的概念；水变性、脂肪变性、玻璃样变的概念及病理变化2．熟悉病理性钙化、病理性色素沉着的主要特点3．掌握坏死的概念、类型及形态特点4．熟悉凋亡的概念，了解坏死与凋亡的主要区别主要内容及时间分配1．变性的概念(5min)2．五种变性:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变(25min)病理性色素沉着、病理性钙化(10min)3．坏死的概念及坏死类型:凝固性、液化性(15min)坏疽、纤维蛋白样坏死(15min)4．坏死的结局(10min)5.凋亡的概念及与坏死的比较(10min)重点及难点重点：1、变性的概念；水变性、脂肪变性、玻璃样变的病理变化2、坏死的概念、类型及形态特点难点：细胞内玻变；肝脂变机制；坏死与凋亡的主要区别；特殊类型的坏死复习思考题1.解释名词:变性和坏死，细胞水肿，脂肪变性，坏疽,凋亡,机化2.试比较四种类型的坏死和三种类型的坏疽的异同。知识扩展：凋亡与坏死的比较参考文献教材李玉林主编病理学第六版，人民卫生出版社2004杨光华主编病理学第五版，人民卫生出版社2001武忠弼主编病理学第四版，人民卫生出版社1996李甘地主编病理学.北京:人民卫生出版社,2001.8～57王恩华主编病理学.北京:高等教育出版社,2004.6～38邵阳医学高等专科学校教案用纸教学内容媒体选择第三节细胞和组织的损伤损伤（injury）定义:损伤因子作用超过了细胞和组织的适应能力而引起的细胞和组织结构、功能的损害分类：可复性（reversible）：轻的损伤——变性不可复性(irreversible)：重的损伤——坏死损伤的病理学表现：变性坏死（一）变性变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。Degeneration---abnormalstorageofsomesubstanceincellsorinthestromaduetocelldamages.沉积物原来没有—玻变、钙化数量异常多—细胞内水、脂肪1细胞水肿（cellularedema）原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体损伤→ATP↓好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞病变：胞质疏松化→气球样变2脂肪变性（fattydegeneration）原因：严重感染、长期贫血、缺氧、中毒、营养不良等好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见）肝细胞脂变机制：脂蛋白合成障碍；脂肪酸氧化障碍；进入肝的脂肪酸过多病变：胞质内圆形脂肪空泡；细胞体积增大；细胞核挤压Powerpoint结合图片讲述邵阳医学高等专科学校教案用纸教学内容媒体选择3玻璃样变性(hylinechange);透明变性①血管壁玻璃样变：见于高血压病时肾、脾等器官细小动脉②结缔组织玻璃样变：常发生于瘢痕组织及纤维化肾小球③细胞内玻璃样变：Russell小体4病理性色素沉着(pathologicpigmentation)①含铁血黄素（hemosiderin）②胆红素（bilirubin）：如核黄疸③黑色素（melanin）5病理性钙化（pathologiccalcification）①营养不良性钙化（dystrophiccalcification）局部碱性磷酸酶增高—磷酸增多+血清钙→磷酸钙沉积②转移性钙化（metastaticcalcification）全身性钙、磷代谢失调。血清中钙/磷比例升高（二）细胞坏死1．定义：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发炎症反应。炎症时渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。Necrosis---irreversibleinjuryforchangesproducedbyenzymaticdigestionofdeadcellularelements发生：迅速发生；可逆性损伤（变性）发展而来。2．基本病变：核主要形态标志（Identificationofnecrosis）核浓缩(pyknosis)核脱水、缩小、染色加深，提示DNA停止转录；核碎裂(karyorrhexis)染色质崩解成致密蓝染的碎屑，核膜溶解；核溶解(karyolysis)DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解、核淡染、只见或不见核的轮廓。胞质红染，胞膜破裂，细胞解体消失；间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。最后坏死细胞和基质融合成一片模糊无结构的颗粒状物质。Powerpoint结合图片讲述邵阳医学高等专科学校教案用纸教学内容媒体选择核固缩(pyknosis):shrinkageofnucleus核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus核溶解(karyolysis):fadingofnucleus3类型(Typesofnecrosis)3．1凝固性坏死（coagulationnecrosis）定义：坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称凝固性坏死。特点：坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然保存形态：大体：灰白、土黄色、边界清楚，干燥，坚实镜下：胞核消失，胞浆细颗粒状，结构轮廓可辨认机理：坏死细胞蛋白质凝固，封闭了蛋白质的溶解过程。干酪样坏死（caseousnecrosis,caseation）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。坏死组织彻底崩解，含脂质状如干酪或豆渣；镜下不见组织轮廓，无定形的颗粒状物质。3．2液化性坏死（liquefactionnecrosis）定义：坏死组织因酶性分解而变成液态。主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（脑和脊髓）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑和脊髓——软化化脓、脂肪坏死、细胞水肿而来的溶解坏死3．3坏疽（gangrene）：坏死腐败（继发性感染）定义：是身体内直接或间接的与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因腐败菌生长而继发腐败。肉眼观：黑色特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁→坏死组织呈黑色。H2S+Fe++→FeS类型：干性坏疽(drygangrene)湿性坏疽(moistgangrene)气性坏疽(gasgangrene)Powerpoint结合图片讲述邵阳医学高等专科学校教案用纸教学内容媒体选择干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭；气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。三种类型坏疽比较干性湿性气性病因A阻塞V通A、V均阻塞深、开放伤、产气菌部位四肢多肠、肺、子宫等深部肌肉特点干、实、分界清湿、肿、臭,分界不清气泡、蜂窝状临床症状轻，预后好毒血症明显、预后差同左,截肢3．4纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)定义：发生于结缔组织和血管壁。是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。形态：间质胶原纤维及小血管壁结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素。机理：抗原抗体反应胶原纤维纤维蛋白4.坏死的结局1）细胞坏死后发生自溶(autolysis)，并在坏死局部引起炎症反应。2）坏死组织溶解，经淋巴管、血管吸收，巨噬细胞吞噬清除。3）坏死组织分离、排出、形成缺损。皮肤、粘膜处浅表缺损称为糜烂(erosion)；较深的坏死性缺损称为溃疡（(ulcer);坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道(sinus);两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管(fistula);在有天然管道与外界相通器官（肾、肺）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管、口腔、输尿管、尿道）排除残留的空腔，称为空洞（cavity）.4)机化(organization):不溶解组织,由肉芽组织取代坏死物的过程称机化。最终形成疤痕组织。5)包裹(encapisulation):病灶较大,坏死物难于溶解吸收，由纤维包裹。6)钙化：坏死组织可发生继发性营养不良性钙化。Powerpoint结合图片讲述邵阳医学高等专科学校教案用纸教学内容媒体选择Summary1.lysis&absorption2.separation&output3.organization4.encapisulation5.calcificationcavityerosionulcersinusfistula5．坏死对机体的影响：与下列因素相关：坏死细胞的重要性；坏死细胞的数量；坏死细胞所在器官的再生能力；坏死器官的储备代偿能力。（三）细胞凋亡凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称为程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）。Apoptosis---vitalprocessthathelpseliminateunwantedcells--aninternallyprogrammedseriesofeventseffectedbydedicatedgeneproducts光镜单个，胞浆浓缩，红染，强嗜酸性，可有或无固缩核碎片，嗜酸性小体。电镜凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核质致密，染色质边集a.形如树叶或花的自然凋落b.并不代表自体损伤,非被动过程c.一种细胞自主的、有序的死亡过程d.凋亡的发生与基因调节有关，又称为程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）e.凋亡基因激活，自我消亡f.清除无用细胞Powerpoint结合图片讲述邵阳医学高等专科学校教案用纸教学内容媒体选择小结凋亡坏死细胞自主，基因编程启动损伤因子引起生理性多病理性单个,数个大片细胞皱缩细胞水肿细胞膜完整通透性高，破裂胞质浓缩,细胞器保存肿胀,破裂染色质边集核浓缩内切酶降解DNA破坏溶解被吞噬自溶不引起炎症引起炎症凋亡小体无凋亡小体Powerpoint讲述