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大题没有标准答案，答的最好的人为满分，所以掌握程度自行选择吧预测（12道）：细菌总论2细菌相关实验2细菌分论4病毒总论2病毒分论2仅供参考(1)细胞壁的主要化学成分及其功能，革兰氏阳性细菌与革兰氏阴性菌的不同点及其意义书：革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度厚、20～80nm薄、5～10nm肽聚糖层数多、可达50层少、1～3层肽聚糖含量多、占胞壁干重50～80%含量少、占胞壁干重10～20%磷壁酸有无外膜无有（脂多糖、脂质双层、脂蛋白）结构三维空间(立体结构)二维空间(平面结构)青霉素作用敏感不敏感G+G-共有组分：肽聚糖功能：支持细胞壁机械强度肽聚糖支架、4肽侧链、5肽桥15-50层肽聚糖肽聚糖支架、4肽侧链1-2层肽聚糖特殊组分磷壁酸（膜磷壁酸、壁磷壁G+细菌重要表面抗原，与外膜脂蛋白稳定外膜将其固定于肽聚糖层酸）细菌某些代谢活动有关；类似菌毛，能黏附在宿主细胞表面，层脂质双层外膜蛋白转运营养物质；抵抗化学药物脂多糖脂质A内毒素主要毒性部分，G-主要致病物质核心多糖O特异性多糖G-菌O抗原，丢失使G-由S型变为R型意义G-菌外膜可抵抗杀菌物质、肠道胆盐、消化酶作用，还可阻挡青霉素等进入，是某些细菌天然耐药机制教员ppt：细菌胞壁结构比较─────────────────────────────细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌─────────────────────────────组成肽聚糖、磷壁酸肽聚糖、外膜、脂蛋白肽聚糖结构肽聚糖,侧链,交联桥肽聚糖,侧链四肽侧链L-赖氨酸二氨基庚二酸（DPA）交联方式侧链间以肽桥交联侧链间以肽键交联厚度20-80nm10-15nm层数可达50层仅1-2层含量占胞壁干重50-80%占胞壁干重5-20%机械强度高差糖类含量约45%约15%脂类含量约2%约20%磷壁酸+-外膜-+脂蛋白-+脂多糖-+间周隙-+溶菌酶作用+-青霉素作用+-─────────────────────────────(2)外毒素与内毒素的性质及两者致病作用的比较。PPT：书：外毒素内毒素来源主要G+，活菌分泌或崩解释放G-，细胞壁组分，细菌裂解释放成分蛋白质脂多糖热稳定性多数不耐热耐热编码基因多数：质粒、转座子、温和噬菌体可存在于细菌染色体DNA染色体DNA毒性作用1强2对宿主组织有高度选择性3具有良好抗原性，刺激机体产生抗毒素4被甲醛脱毒成为类毒素1弱2不直接损伤组织，通过人体病理生理学反应(发热反应、白细胞反应、内毒素血症与内毒素休克、DIC)3甲醛处理不形成类毒素分类根据机制1神经毒素2肠毒素3细胞毒素结构1A-B2单肽链毒素(3)简述结核杆菌的致病物质、作用脂质磷脂刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶水解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节、干酪样坏死脂肪酸在脂质中比重大，与分支杆菌抗酸性有关，6，6-双分支杆菌海藻糖抑制中性粒细胞游走、吞噬，引起慢性肉芽肿蜡脂D引起迟发型超敏反应，并有佐剂作用硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体融合，使分支杆菌在吞噬细胞中存活蛋白质结核菌素可与蜡质D融合，引发较强迟发型超敏反应多糖使中性粒细胞增多，引发局部病灶细胞浸润核酸rRNA为本菌免疫原之一，被RNAsensor感知，刺激机体产生特异性细胞免疫(4)人类免疫缺陷病毒的复制过程.1（结合）病毒体表面蛋白gp120与靶细胞CD4分子接合，改变构象2gp120与CCR5、CXCR4接合，进一步改变构象3（穿入）gp41暴漏，介导病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入细胞4（脱壳）病毒脱壳，核心内逆转录酶以病毒RNA为模板，宿主trna为引物，逆转录形成DNA（负链）:RNA（亲代）中间体5（逆转录）RNA酶H降解亲代rna，以负链dna为模板合成正链DNA，与IN、NCVPR及磷酸化MA形成整合前复合物（PIC）进入细胞核6（整合）病毒双链dna整合入细胞染色体（前病毒），当细胞转录因子被激活后，与前病毒LTR作用，转录病毒rna7（转录）转录出全长病毒RNA，（1）与REV接合直接出核一用做病毒基因组rna，成为逆转录模板（转译）二翻译Gag和Gag/pol蛋白（2）剪接成病毒蛋白mrna8（病毒蛋白酶剪切）(1)中蛋白质与基因组rna进行病毒核心颗粒组装（宿主蛋白酶剪切）（2）中mrna合成env蛋白，宿主蛋白酶水解形成gp120与gp41，集结于细胞膜9（出芽）MA引导下，病毒核心颗粒在gp120、gp41集结处出芽，成为成熟病毒颗粒(5)试述流感病毒的变异与流行的关系。流感病毒的抗原变异：指流感病毒HA和NA的抗原性变异，其中HA的变异频率更高。两种形式：抗原漂移、抗原转换1抗原漂移（antigenicdrift）:甲型流感病毒HA基因发生点突变，导致氨基酸序列的改变，从而改变HA蛋白的抗原性。抗原变异幅度小，变异率小于1％，属量变，引起周期性的局部中小型流行。2抗原转换（antigenicshift）:HA抗原性大幅度变异，氨基酸序列变异率达20~50％，属质变，形成新亚型，人群完全无免疫力，可引起大规模爆发流行。3大型变异：H、N均大变异，30-40年发生一次，可致大流行或暴发流行比较葡萄球菌和链球菌感染的特点，致病物质及疾病类型(6)化脓性链球菌的致病物质有哪些生物学作用？化脓性感染有何特点？通常引起哪些疾病？致病物质：细胞壁成分脂磷壁酸LTA易于宿主宿主细胞黏附M蛋白心肌交叉抗原，引起风湿性心肌炎肽聚糖致热、溶解血小板细胞壁受体利于细菌黏附于宿主细胞侵袭性酶链道酶SD分解脓汁中核酸，利于细菌扩散胶原酶分解胶原纤维透明质酸酶、链激酶SK外毒素链球菌溶素SLO对氧稳定的溶素SLSSLO：溶血、引起心脏骤停、其抗体即抗“O”抗体SLS：对多种组织、白细胞有破坏作用致热外毒素（红疹毒素）引起猩红热红疹、致热疾病：1.化脓性炎症：扁桃体炎、咽炎、痈2.外毒素性疾病：猩红热3.超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎4.龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：甲型溶血性链球菌5.皮肤感染、产后感染：B群链球菌6.泌尿道感染：D群链球菌化脓性感染特点：1皮肤引起局部痈、脓肿2SD、SK使脓汁稀薄，利于细菌扩散，引起疏松结缔组织炎3细菌延淋巴管、血管扩散引起扁桃体炎、咽炎(7)简述金黄色葡萄球菌主要的致病物质及所致疾病。致病物质：1凝固酶：噬菌体周围血液或血浆中纤维素蛋白沉积于菌体表面，阻碍宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，并易形成血栓2葡萄球菌溶素：α溶素是一种外毒素，破坏细胞膜，对哺乳动物红细胞有溶血作用。经甲醛脱毒可制成类毒素3杀白细胞素：攻击中性粒细胞、巨噬细胞4肠毒素：抵抗胃肠液中蛋白酶水解作用，刺激呕吐中枢5白皮脱毒素：引起人类表皮剥脱性病变，具抗原性，可被甲醛脱毒成类毒素6毒性休克综合征毒素-1：外毒素，引起毒性休克综合征（TSS）7其他酶类：透明质酸酶、扩散因子、葡萄球菌激酶等侵袭性酶所致疾病：（1）侵袭性疾病：1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎2）内脏器官感染：脓胸、脑膜炎、脑膜炎3）尿路感染：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌4）全身感染：败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病：1）食物中毒：呕吐2）假膜性肠炎：顽固性腹泻3）毒性休克综合征4）烫伤样皮肤综合征(8)白喉棒状杆菌的致病机制。致病物质：1白喉外毒素，来源于β棒状噬菌体感染白喉棒状杆菌后使宿主菌发生溶原性转换，五毒白喉棒状杆菌变为有毒株A-B型毒素。结构：由A、B片段组成A—毒性酶(NAD酶）：NAD+A烟酰胺+ADPR，使EF-2失活B—结合在细胞膜上作用：细胞毒，阻断敏感细胞蛋白质的合成2白喉索状因子：细菌表面的毒性糖脂，破坏线粒体(9)乙型肝炎病毒抗原组成亚型。HBsAg、HBcAg、HBeAg、pre-s抗原的出现与临床的联系。（最好加上原理）HBsAg:HBV感染的主要指标，有传染性；HBsAb：免疫状态；HBeAg:HBV复制和传染性高；HBeAb：HBV复制被控制；HBcAb：IgG,提示有过或正在HBV感染。IgM,提示新近HBV感染或活动。presAg：HBV复制PresAb：病毒正在或已经被清除，预后良好(10)脊髓灰质炎病毒传播途径、所致疾病及特异性预防。所致疾病：1多数患者：顿挫型脊髓灰质炎2少数1%-2%：无菌性脑膜炎3极少数0.1%-0.2%：瘫痪型脊髓灰质炎防治原则：人工主动免疫1灭活脊髓灰质炎疫苗IPV：优点:稳定,易保存运输,无毒力返祖缺点:不能在咽部及肠道产生局部免疫2脊髓灰质炎减毒活疫苗OPV：优点:可形成疫苗病毒传播,扩大免疫接种范围缺点:有毒力返祖危险(11)革兰氏染色法的步骤和实际意义1涂片：洁净玻片滴加生理盐水，涂抹细菌，自然干燥后火焰初固定2初染：滴加结晶紫溶液，1-2min，水洗3媒染：滴加碘液，1min后水洗4脱色：滴加%95乙醇脱色20-30s，水洗。5复染：滴加稀释石碳酸复红液，复染1min后水洗，自然干燥6镜检实际意义：1观察形态2鉴别细菌：G-：细胞壁含较多类脂质，酒精脱色溶解了类脂质，增加细胞通透性，被复红染成红色G+：细胞壁肽聚糖含量多，酒精脱色后肽聚糖通透性降低，细菌仍保留结晶紫紫色。(12)破伤风梭菌的致病性、防治原则。1侵入途径:由伤口侵入人体2致病条件:局部厌氧环境3致病物质:局部繁殖，能产生毒性极强的外毒素——破伤风痉挛毒素（神经毒素）L链：锌内肽酶，毒性部分。H链：结合功能；Hc：与神经细胞表面受体结合，Hn：利于细胞内在化作用，使毒素进入神经细胞4致病机理：在中枢神经系统，突触泡蛋白-II可使神经介质小泡锚于突触前膜，释放神经介质引起正常的冲动反应。破伤风痉挛毒素能降解突触泡蛋白-II，阻断神经介质小泡的锚定作用，从而阻止甘氨酸能中间神经元和氨基丁酸能神经元释放抑制性介质，致使屈肌、伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直，造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭等症状。5防治原则：1）一般预防：清创扩创，排除伤口的厌氧微环境2)特异性预防主动免疫─类毒素：DPT：白百破三联疫苗被动免疫─破伤风抗毒素(TAT):多次免疫马所得马血清纯化制剂。HTIG：人源破伤风Ig。(13)结核菌素（OT）的试验原理和用途.原理：根据人感染结核分支杆菌后免疫力与迟发型超敏反应同时存在的原理，用结核菌素测定机体能否发生迟发型超敏反应，以判断机体对结核有无免疫力。阳性：表示有过感染，存在免疫记忆阴性:未曾感染过结核分支杆菌，无超敏反应也无免疫力用途：：a.选择卡介苗接种对象,判断接种效果b.结核病的辅助诊断c.肿瘤患者的细胞免疫功能测定完整版本试验是用于测定机体对结核杆菌有无变态反应，来判定受试者是否患有结核和检测受试者对结核杆菌是否有细胞免疫的一种方法。（1）原理人类感染结核杆菌后，产生免疫力的同时，产生迟发型变态反应。将一定量的结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核杆菌，则在注射部位出现迟发型变态反应炎症，判为阳性，未感染结核杆菌则为阴性。此法可用检测可疑病人曾否感染过结核菌，接种卡介苗后是否阳转以及检测机体细胞免疫功能。（2）方法和结果试验法常规使用5个单位OT(2000倍稀释，0.1ml)，或PPD-S0.0001mg注入受试者前臂掌侧皮内，48～72h内出现红肿硬结直径大于5毫米者为阳性，红肿硬结直径大于15毫米者为强阳性，虽有红肿但无硬结或硬结直径不到5毫米者为阴性。（3）解释阳性表示有过感染，不一定在发病，但有变态反应，也有免疫力；阴性表示未曾感染过结核杆菌，无变态反应也无免疫力。但应注意受试者处于原发感染早期，变态反应尚未产生，或正患严重的结核病如全身粟粒性结核和结核性脑膜炎时机体无反应能力，或患其他严重疾病（麻疹、结节病、恶性肿瘤）。如用过免疫抑制剂时，结核菌素反应均可转为阴性；强阳性者可能有活动性结核病灶，尤其是婴儿。（4）应用结核菌素试验用于：①对婴幼儿可作为诊断结核病之用；②为测定接种卡介苗后免疫效果提供依据；③可在未接种卡介苗的人群作结核杆菌感染的流行病学调查；④结核菌素试验还可被用于测定肿瘤病人的细胞免疫功能。(14)干扰素性质抗病毒作用的机制种类作用特点性质：由病毒或干扰素