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授课题目（章、节或主题）：第四章血液循环-1课时安排授课时间2学时第8周授课类型（请打√）教学方法（请打√）教学资源（请打√）理论课☑讨论课□实验课□练习课□其他□讲授☑讨论□示教□自学辅导□其他□多媒体☑模型□实物□挂图□影音□其他□教学目的和要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：1.掌握心动周期；心动周期内心室压力、容积的变化及瓣膜的活动。2.熟悉第一、二心音的机制和意义。3.掌握心肌细胞生理特性及其影响因素；期前收缩和代偿间歇的概念和机制。教学重点：心动周期和心率的概念；心音的产生、第一、二心音的机制。教学难点：心脏泵血机制及过程。教学内容及过程设计通识教育：讲述芮成钢的故事，芮成钢被称为学习中的“战斗机”，从而激发学生的学习斗志和兴趣。一、课程导入心脏节律性的搏动推动血液在心血管系统中按一定方向循环往复地流动。血液循环是英国哈维根据大量的实验、观察和逻辑推理于1628年提出的科学概念。然而限于当时的条件，他并不完全了解血液是如何由动脉流向静脉的。1661年意大利马尔庇基在显微镜下发现了动、静脉之间的毛细血管，从而完全证明了哈维的正确推断。动物在进化过程中，血液循环的形式是多样的。循环系统的组成有开放式和封闭式；循环的途径有单循环和双循环。人类血液循环是封闭式的，由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。血液由左心室射出经主动肪及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物，动脉血变为静脉血；再经各级表肪汇合成上、下腔静脉流回友心房，这一循环为体循环。血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡气进行气体交换，吸收氧并排出二氧化碳，静脉血变为动脉血；然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环。二、讲授新课补充内容和时间分配10分钟：课程导入一、心动周期第一节心脏的生理20分钟：1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期（cardiaccycle）。心脏泵血由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室的活动周期。过程2.心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关。心率加快，心动周期缩短，收缩期（systole）和舒张期（diastole）都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，而休息时间缩短。这样将不利于心室充盈；不利于心室休息和供血，故心率过快对心脏不利，也将影响心脏的泵血功能。二、心脏泵血过程1.心房的初级泵血功能：在心室舒张末期，心房开始收缩，作为下一个心动周期的开始。心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。心房收缩期间泵入心室的血量约占整个心动周期中心室总回流量的２５％。心房收缩的意义：①增加心室的容积和压力——利于心室射血；②降低心房压力——利于静脉血回流。2.心室的射血和充盈过程（1）心室收缩期（以左心室为例）：①等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。等容收缩期的特点：a．心室第一次密闭；b．室内压升高最快；c．心室容积最大，保持不变。②快速射血期（periodofrapidejection)：当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升超过主动脉压，推动半月瓣开放，血液被迅速射入主动脉，射出的血量很大，占心搏出量的７０％，称为快速射血期。③减慢射血期（periodofslowejection）：心室收缩力量和室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。此时室内压虽已略低于主动脉压，但因心室内的血液有较大的动能，仍能继续流向动脉。心室射血期的特点：a．由于心室收缩引起室内压提高，使射血得以完成；b．心室容积由最大至最小；c．射血速度由快至慢。（2）心室舒张期①等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation)：心室开始舒张，室内压迅速下降，使半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍关闭。由于主动脉瓣和房室瓣都处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。该期是室内压下降最快的时期。等容舒张期的特点：a．心室第二次密闭；b．室内压下降最快；c．心室容积最小，保持不变。②快速充盈期（periodofrapidfilling）：当心室继续舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。在充盈初期，由于心室继续强烈舒张，使室内压更低于房内压甚至造成负压，使心房和大静脉内的血液因心室的“抽吸作用”而快速充盈心室，称为快速充盈期。③减慢充盈期(periodofreducedfilling)：随着心室内充盈的血量增多，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度变慢，称之为减慢充盈期。在减慢充盈期的后半段时间（相当于心室舒张的后三分之一期间），由于下一心动周期心房的收缩，又“挤入”额外的血液到心室，此时又进入下一心动周期。心室充盈期的特点：a．由于心室舒张引起室内压下降低于房内压，使充盈得以实现；b．心室容积由最小至最大；c．充盈速度由快至慢。（3）心动周期的特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度（８～２４mmHg）比左心室（８０～１３０mmHg）小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，最高的时期是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程（变化幅度大），因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的；而从减慢射血期至心室等容舒张过程中左心室内压是逐渐降低的，至等容舒张期末达最低。3.心动周期中心房内压的变化心房内压可用腔静脉脉搏表示，心房内压力曲线的变化表现为三个正波（a、c、v波）和两个负波（x、y波），各波的意义：a波：心房收缩，房内压↑。c波：心室收缩，室内压↑，房室瓣凸向心房，使房内压↑。v波：等容舒张期末，心房中积存较多血液，使房内压↑。X降波：心室射血，体积减小，心底、房室瓣下移，房内压↓。y降波：心室充盈，心房中血液流入心室，房内压↓。4.心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用（1）心房-心室压力差：是心室充盈的动力；主要靠心室的舒张形成；决定房室瓣的开与关。（2）心室-动脉压力差：是心室射血的动力；主要靠心室的收缩形成；决定动脉瓣的开与关。（3）房室瓣：关闭：等容收缩期初；开启：快速充盈期初（等容舒张期末）。（4）半月瓣：关闭：等容舒张期初；开启：快速射血期初（等容收缩期末）。三、心音1.心音的概念：在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动所产生。2.心音听诊的意义：判断瓣膜的功能状态、心律、心率。3.心音的成分：主要由第一心音和第二心音。（1）第一心音与第二心音的异同：第一心音第二心音出现时间（标志）：心缩期（心室收缩开始）心舒早期（心室舒张开始）`心音特点：音调低，历时较长音调高，历时较短听诊部位：心尖区主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区意义：反映心室收缩力量反映动脉压的高低（2）第一心音和第二心音形成机制：①第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始。是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期包括从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。第一心音是由房室瓣关闭、心室收缩使血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁而引起的振动混合而成。②第二心音是心室舒张早期各种机械振动形成的，主要是由于半月瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部引起的振动以及心室内壁振动而形成的。（3）第三心音和第四心音：第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频率低振幅的心音，其形成可能与心室部分充盈后血流速度突然改变而造成的心室壁和瓣膜的振动。在儿童及年轻人可听到第三心音。第四心音又称心房音（atrialsound），是心房收缩使血液进入心室而引10分钟：心音及特点起的振动，老年人可出现。当第三心音、第四心音出现在成人时多为病理现象。二、心肌的生理特性（一）兴奋性1．兴奋性的周期性变化与收缩的关系（1）一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期变化：心肌细胞产生一次动作电位后，兴奋性依次发生以下周期性的变化：有效不应期、相对不应期、超常期。其中，最显著的特点是有效不应期较长，相当于心肌机械变化的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。①有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）：从0期去极→复极3期达-60mV。包括:绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP）：从0期去极→复极3期达-55mV；局部反应期：从-55mV→-60mV②相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）：从-60mV→-80mV③超常期（supranormalperiod,SNP）：从-80mV→-90mV心肌兴奋性的周期变化与钠通道的状态有关，而钠通道的状态又与膜电位的变化有关。所以，随着心肌细胞动作电位过程中膜电位的变化，兴奋性的变化呈现周期性。有效不应期内，20分钟：钠通道完全失活（绝对不应期）或仅有少量钠通道刚开始复活（局部反应期），此时心肌的兴奋性完全丧失（绝对不应期）或极低（局部反应期），所以，即使给予强刺激心肌细胞也不会产生反应（绝对不应期）或仅产生局部兴奋（局部反应期）。因此在有效不应期内，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位和机械收缩。相对不应期内，大部分钠通道已经逐渐复活，但开放能力未达到正常状态，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引起新的动作电位。超常期内，钠通道已经基本复活，而且膜电位靠近阈电位，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。在相对不应期和超常期内，由于部分钠通道仍处于失活状态而不能开放，所以此时引起的动作电位与正常动作电位不同，其0期去极化的速度和幅度都小于正常，兴奋传导的速度也较慢。心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相当于整个收缩期和舒张早期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功能。2.期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可在正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之后，往往出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。二、心肌的自动节律性心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低的顺序依次为：房室交界区、房室束、浦肯野氏纤维。1.心肌传导系统各部位的自律性（1）起搏点(pacemaker)：正常起搏点（窦性心律）：窦房结（90～100次/分）心肌的生理特性潜在起搏点（异位心律）：房室交界（40～60次/分）；浦肯野纤维（15～40次/分）（2）窦房结控制潜在起搏点的方式：①抢先占领(preoccuppation)：潜在起搏点的4期自动去极化尚未达阈电位时，已受到窦房结发出并传播来的兴奋所激动而产生动作电位，其自身的自动兴奋便不可能表现出来。②超速驱动压抑(overdrivesuppression)：潜在起搏点在窦房结较高频率的节律长期驱动下，自身处于超速驱动的状态，而自律活动被压抑的效应。表现为一旦窦房结的驱动作用中断，潜在起搏点需要经过一定时间才能从被压抑的状态恢复过来，再表现出本身的自动节律。2.影响自律性的因素：①4期去极化的速度；②最大舒张电位的水平；③阈电位水平