2021年全科主治实践能力讲义0401

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

1消化系统疾病  主要知识点:  胃炎  消化性溃疡  胰腺炎  炎性肠病  常见恶性肿瘤    知识点一、胃炎  任何病因引起的胃黏膜炎症,诊断主要靠胃镜检查和病理。  弥漫性/局限性;  急性/慢性。    一、急性胃炎  【概述】  可逆:分为急性单纯性胃炎/急性糜烂性胃炎。  后者主要病损是胃黏膜糜烂和出血,故常称为急性糜烂出血性胃炎、应激性溃疡等,现统称为急性胃黏膜病变。  病程短,但组织学上恢复正常则需较长时间。  病因:    急性应激;  药物:NSAIDs,激素;  感染:HP;  胆汁反流;  细菌或其毒素及病毒感染;  其他:吸烟、烈酒、咖啡、浓茶、饮食等。  发病机制:  胃黏膜缺血、防御能力下降;  胃酸反流、H+回渗进入黏膜。2  【诊断要点】  大多数无症状;  上腹不适、疼痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻;  呕血、黑便;  体征:上腹部压痛;  胃镜检查一般应在出血后48小时内进行;  多数病因明确:饮食不洁、服药史及严重应激状态。  【处理要点】  对症:止吐、解痉;充水、电解质。  细菌感染:抗生素治疗。  上消化道出血:抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,以及具有胃黏膜保护作用的铝制剂,如洁维乐、硫糖铝等。  【健康指导】  自限性的病理过程,一般预后良好。  对高度疑有急性胃黏膜病损的患者,可预服制酸剂或抑制胃酸分泌的药物,避免对胃黏膜有刺激的药物和理化因素的刺激。    二、慢性胃炎  【概述】  不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。  幽门螺杆菌(Hp)感染是其主要病因。  发病率随年龄增加而升高。  其病理特点为胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生。  病因和发病机制:  1.Hp感染;  2.遗传因素和自身免疫因素;  3.物理因素;  4.化学因素;  5.胃十二指肠反流;  6.其他:心力衰竭、门脉高压等全身性疾病。  【诊断要点】  1.临床表现  (1)症状:多无明显症状。  (2)体征:多不明显,上腹可有轻度压痛。  2.实验室检查  (1)HP检测:多呈阳性。  (2)胃酸测定:浅表性胃炎胃酸分泌正常或增高。  (3)血清胃泌素测定:胃窦炎时含量正常,胃体胃炎时常升高。  (4)自身抗体:萎缩性胃炎血清中可测出壁细胞抗体、内因子抗体。  (5)血清维生素B12及叶酸测定:当维生素B12缺乏时有助于恶性贫血的诊断。  3.胃镜检查和黏膜活组织检查:可将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。  (1)浅表性胃炎:胃镜表现为黏膜粗糙不平、红斑、出血点或斑,病理可呈Hp阳性。3  (2)萎缩性胃炎:胃镜表现为颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小。病理改变有胃黏膜中至重度萎缩、肠化生、不典型增生及Hp阳性。  【处理要点】  1.去除各种可能的致病因素。  2.清除攻击因子  (1)根除HP。  (2)抑酸或抗酸治疗。  (3)针对胆汁反流或服用非甾体类消炎镇痛药等情况,服用中和胃酸、吸附胆酸并兼有保护胃黏膜的药物。  3.增强胃黏膜防御力:胶体铋、硫糖铝、磷酸铝凝胶等。  4.动力促进剂。  5.中药治疗萎缩性胃炎。  6.其他对贫血的患者应用铁制剂、叶酸和肌注维生素B12。对有明显精神因素者,可用抗抑郁药和镇静药。  【健康指导】  避免各种可能的致病因素。  及时行胃镜检查和胃黏膜活体组织学检查。  消除萎缩性胃炎是癌前病变的错误认识。  对疑似恶性贫血的患者一定要作血清学检查。    知识点二、消化性溃疡  【概述】  主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。  十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)为多见。  男性多于女性。  DU好发于青壮年,GU的发病年龄较DU晚  约10%~15%的消化性溃疡无症状,称为无症状性溃疡。  1.病因和发病机制  (1)幽门螺杆菌HP感染。  (2)胃酸和胃蛋白酶。  (3)药物:非甾体类消炎镇痛药(NSAID)最为显著。  (4)胃排空延缓、胆汁反流。  (5)应激和心理因素。  (6)其他:遗传、吸烟、饮食、环境、病毒感染等。  2.概括:  造成胃和十二指肠黏膜损害的攻击因素和防御因素失调所致。  DU是攻击因素起主要作用,GU以保护因素下降为主。  Hp感染是PU发生和复发的关键因素之一。约90%以上的十二指肠溃疡和70%的胃溃疡存在Hp感染。  “无酸无溃疡”+“无Hp感染无溃疡”。  3.病理:  溃疡多为单发,也可多发。  大多发生在幽门管区。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂,深者则可贯穿肌层,甚至浆膜层。  溃疡基底部分四层:①急性炎性渗出物;②嗜酸性坏死层;③肉芽组织;④瘢痕组织。4  【诊断要点】  1.临床表现:  上腹疼痛是主要症状。其特点是:①长期性;②节律性:DU的疼痛多发生在空腹或夜间,进食或服制酸剂后可缓解。GU多在进食后1小时内出现,在下次进餐前自行缓解。③周期性:疼痛与缓解期相互交替,发作有季节性。④疼痛程度和性质;⑤有诱发疼痛的因素。  2.特殊类型的消化性溃疡:  (1)球后溃疡:多发生在十二指肠乳头近端,具有DU的临床特点,易并发出血。  (2)幽门管溃疡:易诱发梗阻、出血和穿孔。  (3)无症状性溃疡:又称无痛性溃疡,当发生出血、穿孔等并发症时始被发现。  (4)老年人消化性溃疡:幽门管区黏膜随年龄增长扩大上移,故GU的部位较高,并发症较多。  (5)复合性溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。  3.并发症:  (1)上消化道出血:上消化道出血是消化性溃疡最常见并发症;也是上消化道出血最常见原因。  (2)穿孔:急性穿孔多发生于十二指肠前壁,而引起急性腹膜炎。后壁穿孔与邻近组织或器官发生粘连而引起局限性腹膜炎。  (3)幽门梗阻:急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而导致暂时性梗阻。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。典型症状是呕吐,大量呕吐后症状可暂时缓解,呕吐物呈发酵酸性宿食,重则可有失水和低氯低钾性碱中毒。上腹部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。  (4)癌变:GU癌变率小于1%,DU则容易癌变。胃角溃疡最易癌变。  4.实验室检查及辅助检查  (1)幽门螺杆菌检测:其方法可分为侵入性和非侵入性两大类。  (2)血清胃泌素测定:怀疑有胃泌素瘤时。  (3)X线钡餐检查:龛影是溃疡的直接征象;局部痉挛、激惹和十二指肠球畸形为溃疡的间接征象。  (4)内镜检查:胃镜下溃疡分为三期,①活动期(activestage,A)。②愈合期(healingstage,H)。③瘢痕期(scarstage,S)。  5.鉴别诊断  (1)胃泌素瘤:若有顽固性、多发性、易出现并发症的难治性溃疡者,应警惕胃泌素瘤,测血清胃泌素可确诊。  (2)癌性溃疡:活检作病理检查可确诊。  (3)慢性胆囊炎和胆石症:对不典型的病人,需借助B超声检查。  (4)功能消化不良:内镜检查明确。  【处理要点】  缓解症状;  促进愈合;  防止并发症;  避免复发。  (一)一般治疗  生活规律,避免劳累和刺激。  (二)药物治疗  1.减少攻击因素的药物  (1)抑制胃酸分泌的药物:H2-受体拮抗剂;质子泵抑制剂;胆碱能受体拮抗剂;胃泌素受体拮抗剂;前列腺素制剂。  (2)抗酸剂:中和胃酸  2.增强胃黏膜防御因素的药物:胃黏膜保护剂。5  3.根除Hp治疗  三联方案:PPI+铋剂+—种抗生素。  四联方案:PPI+铋剂+两种抗生素。  (三)手术治疗适应证  (1)急性穿孔。  (2)器质性幽门梗阻。  (3)大量或反复出血经内科保守治疗无效者。  (4)难治性溃疡。  (5)溃疡疑为癌变者。  (四)维持治疗  消化性溃疡的复发率高达70%以上,维持治疗能减少溃疡并发症,并能降低复发率。  一般采用H2-受体拮抗剂常规剂量的一半,睡前服1次。  【健康指导】  应避免与溃疡复发相关的各种危险因素,一旦出现症状,应及时诊治,  内镜检查非常必要。  知识点三、胰腺炎  一、急性胰腺炎  【概述】  是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。  临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶增高为主要临床特点。  轻者以胰腺水肿为主,预后良好。病情严重者,胰腺出血坏死,伴休克等并发症,病死率高。  1.病因和发病机制  (1)胆道疾病:最常见。  (2)饮酒和暴饮暴食。  (3)手术和创伤:ERCP。  (4)急性传染病:多并发于流行性腮腺炎。  (5)内分泌与代谢障碍:甲旁亢、高脂血症。  (6)药物:激素、噻嗪类利尿药。  (7)特发性胰腺炎。  (8)家族遗传性胰腺炎:幼年时发病。  2.病理AP的病理变化一般分为两型。  (1)水肿型:多见,占90%,预后良好。  (2)出血坏死型:少见,但病情危重,并发症多,病死率高。  【诊断要点】  1.症状  (1)中上腹部疼痛,弯腰抱膝位可减轻疼痛。  (2)恶心、呕吐:呕吐后腹痛无缓解。  (3)发热。  (4)休克:有效血容量不足。  (5)水电解质及酸碱平衡失调:脱水、呕吐致代谢性碱中毒。重症休克可有代谢性酸中毒。  2.体征  (1)上腹压痛,重症胰腺炎并有肌紧张和反跳痛。  (2)黄疸,常为暂时梗阻性黄疸,  (3)卡伦征,脐周皮肤青紫。6  (4)格雷特诺征,两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑。  (5)急性腹膜炎体征。  (6)麻痹性肠梗阻体征。  (7)腹腔积液和胸腔积液,多呈血性或紫褐色,其中淀粉酶含量异常增高。  3.实验室和其他检查  (1)血常规:白细胞增多及中性粒细胞核左移。  (2)淀粉酶测定:血淀粉酶在起病48小时后高峰下降而尿淀粉酶升高。胰源性腹腔积液和胸腔积液的淀粉酶显著增高。  (3)血糖升高:为暂时性。  (4)血清钾、钙、镁降低。  (5)血脂增高,主要为甘油三酯的增高。  (6)肝功能异常:总胆红素升高,血清转氨酶(ALT、AST)可有一过性增高。  (7)腹部平片  1)哨兵袢(邻近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张)  2)结肠切断征(横结肠痉挛而其邻近结肠胀气扩张)  3)麻痹性肠梗阻的体征。  (8)腹部B超。  (9)腹部CT:是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。  4.并发症  (1)局部并发症:胰腺脓肿和胰腺假性囊肿。多发生于坏死型胰腺炎。  (2)全身并发症:消化道出血、胰性脑病、糖尿病、弥散性血管内凝血(DIC)、败血症、多脏器功能衰竭及慢性胰腺炎。  5.鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病鉴别  (1)消化性溃疡穿孔。  (2)胆石症和急性胆囊炎。  (3)急性肠梗阻。  (4)肠系膜血管栓塞:多见于老年人、房颤患者,肠系膜血管造影可确诊。  【处理要点】  1.补足血容量,维持水、电解质及酸碱平衡。  2.营养支持:一般采用全胃肠外营养。  3.解痉止痛:禁用吗啡,以免引起奥狄括约肌痉挛。  4.减少胰腺外分泌  (1)禁食及胃肠减压。  (2)抗胆碱能药物:肠麻痹者不宜用。  (3)H2受体拮抗剂。  (4)胰高血糖素。  5.生长抑素类似物:3~7天。  6.抗菌药物。  7.抑制胰酶活性:抑肽酶;5-氟尿嘧啶(5-FU);叶绿素a;乌司他丁  8.中医中药常用清胰汤。  9.外科治疗严格掌握手术适应证。  感染性胰腺坏死经CT强化扫描一旦存在,经积极治疗无好转者,即行手术。胰腺脓肿和胰腺假性囊肿可选择手术治疗或经皮穿刺引流。7  【健康指导】  1.生活规律,勿酗酒、暴饮暴食。  2.积极治疗原发病,特别是胆道疾病。  3.定期到医院检查。  4.重症胰腺炎预后差,病死率高,应及时转院治疗。    二、慢性胰腺炎  【概述】  是指胰实质的反复性或持续性炎症。  临床表现为消化不良症状、腹痛、腹部包块、腹泻、消瘦、黄疸、糖尿病等。  慢性胰腺炎多见于中老年人,以40~60岁多见。  (一)病因及发病机制  1.胆道疾病。  2.慢性乙醇中毒。  3.急性胰腺炎遗留不可逆的胰腺外分泌功能不全。  4.胰腺手术创伤或外伤损

1 / 21
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功