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高血压急症济宁医学院附属医院急诊科丁伟利高血压急症n高血压急症（hypertensiveemergency）是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。高血压急症的类型一、高血压危象在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensivecrisis）。n病因：①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③继发性高血压。n诱因：①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂。高血压危象发病机制：在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。高血压危象临床表现§血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可110次/min。§植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。高血压危象n靶器官急性损害的表现：n冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时可致心力衰竭和心律失常。n脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。n肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。n前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。n每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。高血压危象n辅助检查n尿常规：蛋白尿、红细胞。n尿VMA：可呈阳性。n血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。n血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。n心电图：心肌缺血，心律失常。n诊断和鉴别诊断n根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。高血压急症的类型二、高血压脑病n高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）。高血压脑病n病因和发病机制n病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。高血压脑病n发病机制：脑血流的自主调节失灵。§正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。§病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。高血压脑病n临床表现n血压升高：以舒张压升高为主，常120mmHg，甚至高达140—180mmHg。n脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦、心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。n眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。高血压脑病n辅助检查脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。n诊断和鉴别诊断根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。 鉴别要点 高血压危象 高血压脑病 病 因 原发性高血压Ⅰ、Ⅱ期 原发性高血压Ⅱ、Ⅲ 或继发性高血压期 也可由高血压危象发生 脑水肿引起 发病机制 全身小动暂时性痉挛 脑细小动脉先痉挛后扩张 血压升高 以收缩压为主 以舒张压为主 心 率 多增快 多较缓慢 交感兴奋 常见 少见 颅内高压和 不明显 有 脑水肿症状 失语、偏瘫 少见 常见 抽搐 心绞痛、 常见 少见 心衰 眼底改变 不明显 视乳头水肿 高血压急症的类型三、急进型高血压n急进型高血压（accelleratedhypertension）又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。急进型高血压n病因和发病机制约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。 急进型高血压临床表现n多发于年轻人，男性多见。n收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常持续200/130mmHg。n常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多。n多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功能不全、心律失常、脑血管意外、肾功能衰竭等。急进型高血压辅助检查⑴尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能不全时尿比重固定在1.010左右。⑵血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿素氮增高。⑶心电图：左室肥大劳损，心律失常。诊断和鉴别诊断根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾病进行鉴别。预后:预后不良，多在发病1-2年内死亡。高血压急症的治疗n高血压急症的治疗目的是迅速而又平稳地降低血压。在数分钟至数小时内将舒张压降至100-110mmHg，或将平均压下降25%。高血压急症的治疗一、治疗高血压急症的常用药物血管扩张剂n硝普钠（sodiumnitroprusside）直接扩张小动脉和小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间短。25-50mg加入250-500ml液体中，以10-400μg速度静脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。（常用剂量0.05~10ug/kg.min）n硝酸甘油（nitroglycerin）主要扩张静脉，对动脉也有一定的扩张作用。用5-10mg加入250ml液体中，以30-50μg速度滴注。治疗高血压急症的常用药物肾上腺素能受体阻滞剂n酚妥拉明（phentolamine）为α1、α2受体阻滞剂，适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml10%葡萄糖中缓慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。n压宁定（乌拉地尔、ebrantil）为选择性α1受体阻滞剂，25mg+10%Glucose40ml静脉注射，10min后起效，15-30min作用达高峰。n拉贝洛尔（labetalol）兼有α和β受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。n乌拉地尔具有独特的双重扩血管作用，其外周是选择性地阻断血管平滑肌的α1受体，中枢作用是兴奋延髓的5—羟色胺-IA受体，抑制延髓心血管中枢的反馈调节而降低外周血管阻力，并使心率保持相对稳定。主要扩张动脉、冠状动脉。缓慢静脉注射10~50mg，15min完毕，血压未降或不满意，5~10min重复，最大剂量不超过75mg。静脉注射后可持续静滴100~400ug/min。硝普钠、硝酸酯均可增加肺内右向左分流，导致动脉血氧分压降低，而乌拉地尔无上述作用。治疗高血压急症的常用药物钙拮抗剂n硝苯地平（nifedipine）:扩张外周小动脉，降低外周阻力，降低血压。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑血管病的危险。n 尼卡地平（nicardipine）:作用与硝苯地平相似，对脑血管也有扩张作用，适用于肾性高血压和其他药物治疗效果不好的高血压的治疗。用1-2mg+10%Glucose20ml缓慢静脉注射，5min起效，继以10mg+10%Glucose250ml静脉滴注维持。治疗高血压急症的常用药物利尿剂n呋塞米（furosemide）利尿作用迅速、强大。适用于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管扩张作用。治疗高血压急症的常用药物二、 高血压急症的药物选择各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治疗时选择的药物也应有区别。n高血压危象主要为缩血管的血管活性物质增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛耳。治疗高血压急症的常用药物高血压脑病高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞，因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达到160/100mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。治疗高血压急症的常用药物急进型高血压早期无并发症一般给予口服降压药治疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。高血压并急性左心衰竭应将血压快速降至正常水平，以减轻左心室负荷。首选硝普钠和利尿剂。高血压并主动脉夹层动脉瘤为降低动脉壁张力，应立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加β阻滞剂。谢谢!