全科主治医师-专业知识(2021)-强化精讲讲义0501

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1第五章 消化系统疾病  大纲  01 胃炎(急性、慢性)  02 消化性溃疡(胃溃疡GU、十二指肠溃疡DU)  03 胰腺炎(急性、慢性)  04 炎性肠病(溃疡性结肠炎、克罗恩病)  05 常见恶性肿瘤(食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、胰腺癌)    01 胃炎  总述  胃炎:是指任何病因引起的胃黏膜炎症,可以是弥漫性的,或局限性。大多数胃炎患者并无症状,诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查。  按临床发病的急缓,可分为急性胃炎和慢性胃炎两大类。      一、急性胃炎——概述  A.急性单纯性胃炎  B.急性糜烂性胃炎  主要病损——胃黏膜糜烂和出血,故常称为急性糜烂出血性胃炎,现统称为急性胃黏膜病变。  特点:急性胃炎是一种可逆性病变,病程一般较短,出血停止后24~48小时,内镜下可见黏膜的病变可能已不复存在。    一、急性胃炎——病因  (1)急性应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、过度劳累、紧张、情绪激动、变态反应。  (2)药物:非甾体类抗炎药(NSAIDs)、皮质激素。  (3)感染:幽门螺杆菌感染(Hp)、细菌或其毒素及病毒感染。  (4)胆汁反流:胆汁、胰液。  (5)其他:吸烟、烈酒、咖啡、浓茶、饮食等理化因素刺激。    一、急性胃炎——发病机制  A.胃黏膜缺血、防御能力下降;  B.胃酸分泌增加,胃酸反流、H+回渗进入黏膜。  1.最常引起胃炎的药物:非甾体类消炎镇痛药(NSAIDs)——抑制前列腺素合成,前列腺素缺乏时使胃黏膜对胃酸侵袭的易感性增强。  2.胆汁反流:破坏胃黏膜屏障。  3.幽门螺杆菌感染:几乎无一例外地引起胃黏膜炎症。2    一、急性胃炎——诊断要点  1.病因:不洁饮食、服药或严重应激状态。  2.症状:大多无症状。  消化不良表现(仅少数):上腹不适、疼痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻,严重者可伴有发热、脱水、电解质紊乱、酸中毒、休克。  上消化道出血:以呕血和(或)黑便为首发症状。  3.体征:无特殊体征,上腹部压痛常见。  4.辅助检查:胃镜。  应在出血后48小时内进行,可见胃黏膜多发糜烂、出血。      一、急性胃炎——处理要点  1.对症:恶心、呕吐或上腹痛——胃复安(甲氧氯普胺)止吐、山莨菪碱(654-2)解痉止痛;严重者脱水、电解质紊乱。  2.细菌感染:抗生素。  3.上消化道出血  ①抑制胃酸:H2受体拮抗剂(西咪替丁)或质子泵抑制剂(奥美拉唑)。  ②胃黏膜保护剂:如磷酸铝凝胶、硫糖铝。  ③上消化道大出血者:补充血容量,纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调和休克。同时转上级医院。    一、急性胃炎——健康指导  本病是一种自限性病理过程,去除致病因素后可治愈,一般预后良好。对高度疑有急性胃黏膜病损的患者,可预服抑制胃酸分泌药物,避免对胃黏膜有刺激的药物和理化因素的刺激。      二、慢性胃炎——概述  是指不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。幽门螺旋杆菌(Hp)感染是主要病因。发病率随年龄增长而升高。  病理特点:胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生。3    分类(补充):  1.慢性非萎缩性胃炎(浅表性)  2.慢性萎缩性胃炎  A型:自身免疫性胃炎(胃体胃炎——自身抗体)  B型:多灶萎缩性胃炎(胃窦胃炎——Hp感染)  3.特殊类型胃炎(感染性、化学性...)      二、慢性胃炎——病因和发病机制  1.幽门螺杆菌(Hp)感染——主要病因(B型)  机制:  a.Hp具有鞭毛,能穿过黏液层定居黏液层与黏膜细胞表面;  b.Hp释放尿素酶,分解尿素产生氨,中和胃酸——利于定居微环境——慢性感染化;  c.Hp产生的空泡毒素、多种酶等直接损伤胃黏膜上皮细胞;  d.Hp抗体——造成自身免疫损伤。    2.遗传因素和自身免疫因素  慢性萎缩性胃炎——血清中存在自身抗体(A型)  a.壁细胞抗体——壁细胞总数减少——胃酸分泌减少。  b.内因子抗体——与内因子结合——阻止维生素B12与内因子结合——恶性贫血。  胃体壁细胞:分泌胃酸+内因子(与维生素B12结合——回肠吸收)。  胃窦G细胞:分泌胃泌素(促胃液素),促进壁细胞胃酸分泌。胃泌素主要由胃窦部G细胞分泌,人胰岛D细胞亦能分泌。  3.物理因素烈酒、浓茶、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物——损伤胃粘膜。  4.化学因素  非甾体类消炎镇痛药、皮质激素。  烟草中的尼古丁(影响血运、幽门括约肌功能紊乱——胆汁反流)。4  5.胃十二指肠反流胆汁反流物破坏黏膜。  6.其他心力衰竭、门脉高压等全身性疾病。    二、慢性胃炎——诊断要点  1.临床表现  (1)症状:非特异性的消化不良症状(上腹饱胀、反酸、嗳气、呕吐等)。畏食和体重减轻者可伴贫血。  有典型恶性贫血时,可出现舌萎缩和周围神经病变(如四肢感觉异常)。——A型  (2)体征:多不明显,上腹轻度压痛。  2.实验室检查  (1)Hp检测:多阳性(B型)  (2)胃酸测定:(A型)——降低,(B型)——正常  (3)血清胃泌素测定:  胃体胃炎(A型)——升高  胃窦胃炎(B型)——正常(严重者可降低)  (4)自身抗体:壁细胞抗体、内因子抗体(A型)  (5)血清维生素B12及叶酸测定:有助于恶性贫血的诊断  (A型)    3.胃镜检查和黏膜活组织检查——主要诊断方法。  分为:  (1)浅表性胃炎:黏膜粗糙不平、红斑、出血点,Hp可(+)。  (2)萎缩性胃炎:黏膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。病理改变有黏膜轻至重度萎缩、肠化生及不典型增生,Hp(+/-)。      二、慢性胃炎-处理要点  1.去除各种可能的致病因素  2.清除攻击因子  (1)根除Hp(四联方案:PPI+铋剂+2种抗生素);  (2)抑酸或抗酸治疗;  (3)针对胆汁反流或服用非甾体类消炎镇痛药等情况,服用中和胃酸、吸附胆酸并兼有保护胃黏膜的药物。  3.增强胃黏膜防御能力  胶体铋、硫糖铝、磷酸铝凝胶。5  4.动力促进剂  适用于上腹饱胀、早饱等症状者,可消除或减少胆汁反流。如:多潘立酮、西沙必利、莫沙必利。  5.中药  萎缩性胃炎者可加用胃复春。  6.贫血  应用铁制剂、叶酸和肌注维生素B12。    二、慢性胃炎-健康指导  (1)避免各种可能的致病因素;  (2)及时就医,行胃镜+组织学检查;  (3)消除萎缩性胃炎是癌前病变的错误认识;  (4)对疑似恶性贫血患者一定行血清学检查。      三、归纳总结 A型(自身免疫性、胃体炎)B型(多灶萎缩性、胃窦炎)累计部位胃体、胃底胃窦基本病变黏膜变薄、腺体减少(都是慢性萎缩性胃炎)发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起Hp感染所致内因子抗体+—壁细胞抗体+(90%)+(30%)血清VitB12↓↓(恶性贫血时吸收障碍)正常贫血常伴有、甚至恶性贫血—胃酸↓↓多正常,G细胞损害时可↓血清胃泌素↑↑,恶性贫血时更高多正常,G细胞损害时可↓    02 消化性溃疡  概述  消化性溃疡(PU):主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。溃疡的形成和发展与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。  十二指肠球部溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多见,男性多于女性,DU好发青壮年,GU较DU晚几年。约610%~15%的PU无症状,称为无症状性溃疡。    病因和发病机制  黏膜损害的攻击因素和防御因素失调。  (1)幽门螺杆菌Hp感染——主要病因  PU发生和复发的关键因素之一(阳性:DU≈90%,GU≈70%)——根除Hp感染,消化性溃疡可治愈。  (2)胃酸和胃蛋白酶:自身消化——PU最终形成的原因。  (3)药物:非甾体类消炎镇痛药(NSAID)最显著,因其致具有细胞保护作用的前列腺素合成减少——防御下降。  (4)胃排空延迟、胆汁反流。  (5)其他:应激、心理因素、遗传、吸烟、病毒感染等。  “无酸无溃疡”+“无Hp感染无溃疡”  病理  PU多单发,亦可多发,大多发生在幽门管区。  溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂,深者则可贯穿肌层,甚至浆膜层。  溃疡基底部分四层:  急性炎性渗出物  嗜酸性坏死层  肉芽组织  瘢痕组织    诊断要点-临床表现  临床表现不一,部分患者可无症状,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。  1.上腹疼痛——主要症状  ①长期性:慢性过程呈反复发作。  ②节律性:与进食有关。  DU——空腹或夜间痛,进食或服制酸剂后可缓解。  GU——进食后1小时内出现,下次进餐前自行缓解。  ③周期性:疼痛与缓解期相互交替,发作有季节性。7  ④疼痛程度和性质:可为钝痛、灼痛,或饥饿样痛、烧灼样痛、呈持续性疼痛。  ⑤诱发疼痛的因素:如不良精神情绪、消炎药、饮食不当、过劳及气候变化等。  2.其他症状:反酸、嗳气、畏食、上腹饱胀、烧心、恶心、呕吐等消化不良症状。  3.体征:缺乏特异性,多数有上腹部局限性压痛。DU压痛点常偏右。  诊断要点——特殊类型的消化性溃疡  1.球后溃疡:十二指肠乳头近端,具有DU的临床特点,易并发出血。  2.幽门管溃疡:易诱发梗阻、出血和穿孔,缺乏典型的溃疡症状。  3.复合性溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。  4.老年人消化性溃疡:幽门管区黏膜随年龄增长扩大上移,故GU的部位较高,并发症较多。  5.无症状性溃疡:又称无痛性溃疡,当发生出血、穿孔等并发症时始被发现。    诊断要点——并发症  主要并发症:出血、穿孔和幽门梗阻;癌变(极少部分胃溃疡)。  1.上消化道出血:是PU最常见的并发症(约10%~20%);PU也是上消化道出血最常见的原因(约50%)。表现为呕血和(或)黑便。  2.穿孔:  急性穿孔多发生于十二指肠前壁——急性腹膜炎。  后壁穿孔与邻近组织或器官发生粘连——局限性腹膜炎。  3.幽门梗阻:  溃疡急性发作,炎症水肿和幽门平滑肌痉挛——暂时性梗阻;瘢痕收缩而呈持久性——慢性梗阻。  典型症状:呕吐发酵酸性宿食。重则有失水和低氯低钾性碱中毒。典型体征:上腹部空腹振水音、胃蠕动波。  4.癌变:  少数GU可发生癌变,DU则否。——七版内科  GU癌变率小于1%,胃角溃疡最易癌变。  DU一般不发生癌变!——九版内科  诊断要点——实验室检查及辅助检查  1.幽门螺杆菌检测:  ①侵入性——快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检;  ②非侵入性——13C或14C尿素呼气试验及血清学试验。  2.血清胃泌素测定:怀疑有胃泌素瘤时作。  3.X线钡餐检查:  直接征象——龛影,是诊断本病的可靠依据。8  间接征象——而局部痉挛、激惹和十二指肠球畸形。    诊断要点  4.内镜检查,胃镜下分为三期:  ①活动期(activestage,A)  ②愈合期(healingstage,H)  ③瘢痕期(scarstage,S)    诊断要点-鉴别诊断  1.胃泌素瘤  顽固性、多发性、易出现并发症的难治性溃疡——测血清胃泌素可确诊。  2.癌性溃疡  早期胃癌的胃镜表现,最易与良性溃疡相混淆,活检作病理检查可确诊。  3.慢性胆囊炎和胆石症  对不典型的病人,需借助B超声检查。  4.功能消化不良  对于症状酷似消化性溃疡者,应作内镜检查。  处理要点——一般治疗  1.生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张;  2.禁烟、酒;  3.避免辛辣饮食及对胃黏膜有刺激的药物。  处理要点——药物治疗  1.减少攻击因素的药物  (1)抑制胃酸分泌药  1)质子泵抑制剂(PPI):奥美拉唑、雷贝拉唑。  2)H2-受体拮抗剂:西咪替丁、法莫替丁。  3)胆碱能受体拮抗剂(M-RA):阿托品、颠茄。9  抑制迷走神经而减少胃酸分泌,解除平滑肌痉挛,抑制胃肠蠕动而延缓排空,故适用十二指肠溃疡。  4)胃泌素受体拮抗剂:丙谷胺。  5)前列腺素制剂(PGE):米索前列醇。  (2)抗酸剂:中和胃酸(胃舒平、洁维乐)  2.增强胃黏膜防御因素的药物:  如硫糖铝、胶体次枸橼

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